Агрегиране на тромбоцитите: какво е то и кое е норма?

Агрегирането на тромбоцитите е концентрацията на определени кръвни клетки (Bitscocero plaques) за възстановяване на увреждане на съд, който причинява загуба на кръв. Нарушаването на целостта с незначителни увреждания на малките съдове на фона на нормалната хемостаза не е изправено пред масивна загуба на кръв. Малко кървене, според много хора, спонтанно спира след кратко време. Не всеки знае, че в този сложен процес на предотвратяване на значителна загуба на кръв, много зависи от агрегацията на тромбоцитите.

Тромбоцитна агрегация или естествена хемостаза

Процесът на спиране на кървенето в съдовата мрежа (капиляри, венули, артериоли) преминава през няколко етапа:

След като съдът се повреди, настъпва спазъм, който позволява частично да се намали интензивността на кървенето.

На мястото на травмата на съдовата стена се концентрират кръвни пластини, които частично покриват дефекта на повредената област - настъпва тромбоцитна адхезия.

Тромбоцитите се натрупват на мястото на дефект на съда, образувайки конгломерати, това е тромбоцитната агрегация, първият етап на тромбообразуване.

В резултат на необратимото агрегиране се образува тромбоцитна запушалка. Той е хлабав, хлабаво задържащ раната, с леко механично въздействие върху него, кървенето се възобновява.

Под влиянието на нишки на тромбопластиновия фибрин кръвната тапа става плътна, свива се, възниква тромбиново тромбообразно ретракция и загубата на кръв спира.

Картината по-долу показва етапите на образуване на кръвни съсиреци:

Агрегирането на тромбоцитите в хемостазата не е последният етап на важен процес, но неговата стойност не намалява. Това явление, което е изключително важно при спиране на кървенето, има обратна страна. При повишена агрегация на тромбоцитите, кръвните пластини, дори и при липса на кървене, се слепват заедно, образувайки кръвни съсиреци. Тези съсиреци, движещи се през кръвоносните съдове, провокират блокирането им, нарушавайки кръвоснабдяването на органите.

Това е начинът на миокарден инфаркт, белодробен инфаркт, бъбрек, мозъчен исхемичен инсулт. В тези случаи се предписва активна антитромбоцитна терапия за профилактика и лечение на тромбоза.

На пръв поглед незначителна патологична реакция на спонтанна агрегация на тромбоцити може да доведе до тромбоемболия на водещите артерии и дори до смърт на пациента.

Какво означава агрегиране на тромбоцити в кръвен тест?

За изучаване на способността на тромбоцитите да се агрегират в лабораторията се създава симулация на природни условия - циркулацията на кръвните клетки в кръвния поток.

Това изследване се провежда върху стъкло с добавка на индукторни вещества, които обикновено участват в подобни реакции в човешкия организъм:

В допълнение, ристомицин (ристоцеин) се използва като индуктор, който няма аналози в човешкото тяло. Всеки индуктор на тромбоцитна агрегация има свой собствен нормален диапазон, който е малко по-различен при различни лабораторни условия.

Скоростта на агрегиране на тромбоцитите в зависимост от индуктора на реакцията

Тромбоцитна агрегация - какво е това?

Тромбоцитите, най-малките кръвни клетки (в сравнение с левкоцитите и червените кръвни клетки), изпълняват важна функция - предпазват организма от загуба на кръв. Агрегирането на тромбоцитите е процесът на залепване на клетките, началния етап на образуване на кръвен съсирек.

Втората стъпка е да се фиксират тромбоцитите на стената на повредения съд. Фибриновите филаменти, други елементи, новите прилепнали клетки са наслоени върху тромбоцитната маса. По този начин тромбът се разширява до размер, който може да блокира диаметъра на съда и да спре кървенето. От скоростта на процеса понякога зависи от човешкия живот.

Ролята на тромбоцитната агрегация в процеса на кръвосъсирването

Съсирването на кръв зависи от много фактори. Една от тях, тромбоцитна агрегация, в здраво тяло има защитен адаптивен характер. Клетките се слепват само в кръвоизлив. В този случай процесът играе положителна роля.

Но има известни патологични състояния, при които образуването на кръвни съсиреци е нежелателно, защото води до недохранване на жизненоважни органи. Например, при миокарден инфаркт, инсулт, тромбоза на водещите артерии. Тромбоцитната агрегация е на страната на патологичните промени. Трябва да се води с различни лекарства.

Налице е практическа необходимост от количествено определяне на добра и лоша тромбоцитна агрегация. За да направите това, използвайте нормата и разграничете отклоненията.

Как да определим нормата и патологията?

Може ли кръвен тест да покаже агрегацията на тромбоцитите на даден човек? В края на краищата, за изследването, кръвта се взема от вена и от този момент кръвните клетки не действат „по поръчка“ на тялото. Този вид анализ се нарича “ин витро”, буквален превод от латински “върху стъкло в епруветка”. Учените винаги се опитват да изследват реакцията в условия, близки до човешкото тяло. Само получените по този начин данни могат да се считат за надеждни и използвани в диагностиката.

Тромбоцитните способности се определят чрез индуцирана агрегация. Това означава, че като индукторно вещество се използват средства, които не са чужди на организма по химичен състав и които могат да причинят образуване на тромби. Като индуктори се използват компонентите на съдовата стена: аденозин дифосфат (ADP), ристоцетин (ристомицин), колаген, серотонин, арахидонова киселина, адреналин.

Спонтанното агрегиране се определя без индуктори.

Методите за количествено определяне се основават на предаването на светлинни вълни през кръвната плазма, богата на тромбоцити. Степента на агрегираща активност се изследва чрез разликата в плътността на светлината на плазмата преди началото на коагулацията и след получаване на максималния резултат. Също така определят скоростта на агрегиране през първата минута, естеството и формата на вълните.

Скоростта зависи от индукторното вещество, неговата концентрация.

Агрегирането на тромбоцитите с ADP обикновено се предписва и оценява заедно с колаген, ристомицин и адреналин.

Правила за подготовка за анализа

За да преминете кръвен тест за способност за агрегиране, трябва да разберете, че изследването ще бъде неточно, ако нарушите правилата за приготвяне. В кръвта ще има вещества, които влияят на резултата.

Една седмица преди кръводаряване всички лекарства от серията аспирин, дипиридамол, индометацин, сулфапиридазин, антидепресанти трябва да бъдат отменени. Използването на тези лекарства потиска (потиска) тромбозата. Ако не можете да спрете приема, трябва да информирате техника.
Минимум 12 часа не могат да бъдат изядени, особено ядените мазни храни влияят на резултатите.
Пациентът трябва да бъде възможно най-спокоен, да не извършва физическа работа.
За един ден изключете от храната кафе, алкохол, чесън, не пушете.
Анализът не се извършва, ако има активен възпалителен процес.

Лечението с кръвен тест за агрегация на тромбоцити се предписва от лекар, когато е необходимо лечение срещу съсирване, следене на тяхната ефективност, избор на оптимална доза, за диагностициране на повишено кървене.

Резултати от декодирането

Причините за провеждане на едновременно с три стандартни индуктора и при необходимост добавяне на нови, са в преференциалния механизъм на активиране на един от факторите на коагулацията. Диагностичната стойност на откритата изменена скорост, например, с ADP при отсъствие на динамика с други индуктори. Оценката на резултатите се извършва от лекар.

Намаляване на тромбоцитната агрегация може да бъде причинено от:

успешно използване на антитромбоцитна терапия;
група от заболявания, наречени тромбоцитопатии.

Ролята на тромбоцитопатията

Тромбоцитопатията може да бъде наследствена или придобита в резултат на други заболявания. Според статистиката до 10% от населението на света страда от тази патология. Всички те са свързани с дисфункция на тромбоцитите при натрупването на определени вещества.

В резултат не се образуват съсиреци и тромби, което води до увеличено кървене с малки рани, натъртвания (вътрешно кървене).

Заболяванията се появяват още в детството с кървящи венци, чести кръвоизливи от носа, много синини по тялото на детето и подуване на ставите в ставите. При момичетата по време на половото съзряване започват продължителни и обилни менструации. Кървенето води до развитие на анемия (анемия).

Ниска агрегационна способност с тромбоцитопатия може да се активира от вирусна и бактериална инфекция, лекарства, физиотерапия.

Вторична тромбоцитопатия

Симптоматична (вторична) тромбоцитопатия, образувана при хронична левкемия, множествен миелом, злокачествена анемия. Това състояние е характерно за крайния стадий на бъбречна недостатъчност (уремия), намалявайки функцията на щитовидната жлеза.

При тромбоцитопатии има хирурзи с повишено кървене по време на хирургични интервенции.

Повишена агрегация на тромбоцитите се наблюдава, когато:

обща съдова атеросклероза;
хипертонична болест;
миокарден инфаркт;
тромбоза на артериите на коремната кухина;
инсулт;
диабет.

Промяна в агрегирането по време на бременност

Агрегирането на тромбоцитите по време на бременност може да се отклони от нормалните стойности.

Намалена агрегация поради недостатъчно производство на тромбоцити или нарушаване на техния качествен състав. Това се проявява чрез кървене, наличие на синини. При раждането трябва да обмислите възможността за масивно кървене.

Агрегирането се увеличава най-често по време на токсикоза поради загуба на течности поради повръщане и диария. Увеличаването на концентрацията в кръвта води до повишена тромбоза. Това може да доведе до спонтанен аборт в ранните етапи. Умерената хиперагрегация се смята за нормална по време на бременност, тя е свързана с развитието на плацентарната циркулация.

При акушерството се счита, че е норма 30-60% за всяка индукция. Анализът на тромбоцитната агрегация от акушер-лекарите предписва:

за спонтанен аборт;
лечение на плодовитостта;
преди и по време на контрацепция;
преди планираната бременност.

Анализът на агрегационните свойства на тромбоцитите дава възможност за идентифициране на риска, прогнозиране на опасни усложнения по време на хода на заболяванията и своевременно провеждане на превантивна терапия.

Скорост на тромбоцитна агрегация в кръвта и аномалии

Тромбоцитите са кръвни клетки, които нямат цвят. Те изпълняват важна функция в организма, като я предпазват от загуба на кръв. Този процес е агрегиране на тромбоцитите в кръвта, има свои стандартни показатели.

За да разберете какво е то, трябва да имате представа за образуването на кръвен съсирек, съществуващите норми, опасността от отклонения от нормалните стойности.

Описание и роля в човешкото тяло

След увреждане на тъканта, тромбоцитите се фиксират върху стените на съда, който е претърпял повреда. В резултат на това клетките са залепени един за друг. С течение на времето фибриновите влакна, новите залепени клетки и другите елементи се присъединяват към получената маса.

На този фон има пролиферация на кръвен съсирек, който достига до голям размер, което може да доведе до припокриване на съда и спиране на кървенето. Скоростта на такъв процес е много важна, защото от нея зависи понякога запазването на човешкия живот.

Голям брой фактори влияят върху съсирването на кръвта. Едно от тях е агрегиране. При липса на патологични състояния, той изпълнява защитна адаптивна функция.

Характеристиките на агрегиране се състоят в залепване на клетки само в повредения съд. В този случай процесът се счита за положителен.

Въпреки това, има ситуации, при които тромбозата е нежелана. Например, при инсулт се диагностицира миокарден инфаркт.

Това се обяснява с факта, че образуването на кръвни съсиреци пречи на нормалния поток на необходимите вещества към жизненоважни органи.

В този случай, тромбоцитите поемат страната на патологичните процеси. За справяне с отклонения от нормата е необходимо само с помощта на наркотици.

За да се идентифицират нормалните показатели от отклоненията, е необходимо да се извърши количествен анализ на положителна и отрицателна агрегация.

В медицинската практика съществува определена класификация на агрегирането по видове. Те включват:

Умерено агрегиране. Диагностициран основно по време на раждане. Да се провокира състояние може да стане плацентарно кръвообращение.
Спонтанно агрегиране. За определянето не се изисква индуктор. За откриване на агрегираща активност, кръвта се излива в епруветка, която се поставя в специално устройство, където се нагрява до 37 градуса.
Индуцирано агрегиране. За изследването индукторите се добавят към плазмата. В този случай се извършва агрегация с ADP, с колаген, ристомицин и адреналин. Този метод се използва в случаите, когато е необходимо да се диагностицират определени патологии на кръвната течност.
Повишената агрегация допринася за образуването на кръвни съсиреци. Характерните симптоми на такова патологично състояние са изтръпване и подуване.
Намалената агрегация най-често се открива, когато кръвоносната система е нарушена. Намаляването на броя на тромбоцитите провокира различни кръвоизливи. Среща се в нежния пол по време на менструалния цикъл.

За човешкото здраве опасността е както увеличаването, така и намаляването на агрегацията. Следователно, нивото на тромбоцитите в кръвта трябва редовно да се следи.

Симптоми на отклонения от показателите

Хиперагрегацията е съпътствана от повишен вискозитет на кръвта и намаляване на скоростта на кръвния поток, което неблагоприятно засяга всички човешки системи и органи.

Съществуват обаче патологични състояния, при които изразеното агрегиране е нормално явление, което от своя страна не се счита за причина за непрекъснато проучване на показателите на съсирване.

Тези заболявания включват:

високо кръвно налягане;
диабет;
онкологични заболявания;
съдова патология.

Неспособността за откриване на хиперагрегация и липсата на мерки за помощ могат да доведат до развитие на инфаркт, инсулт и венозна тромбоза.

Намалението на индексите на агрегация е придружено от продължително кървене, включително вътрешно кървене, което се проявява чрез образуването на хематоми.

Какво е норма

Скоростта на нивото на тромбоцитите при възрастен и при дете ще бъде малко по-различна. Оптималните стойности на показателите са представени в таблицата по-долу.

от 1 година до 4 години

от 15 до 18 години

Мъже след 18 години

Жени след 18 години

Ако говорим за нормалните стойности на агрегирането, то ще бъде 25-75%. В този случай, тромбоцитите се залепват заедно без отклонения и не представляват заплаха за човешкото тяло.

Какви изследвания се провеждат

Анализаторът на тромбоцитната агрегация е пълна кръвна картина. Има обаче и други изследвания, които дават по-точни резултати. Сред основните методи са следните тестове:

според Сухарев;
от Lee-White;
коагулация.

Същността им е в това, че специални вещества, които инхибират агрегацията, се намесват в кръвта.

Тези компоненти са подобни на веществата, съдържащи се в човешкото тяло, което провокира образуването на тромби. Такива компоненти се наричат индуктори.

Подготовка за анализ

Преди да извършите анализа, трябва да преминете известно обучение. За да се постигнат възможно най-точни резултати, в кръвната течност не трябва да има вещества, които да имат отрицателно въздействие върху него.

Една седмица преди анализа се изключват лекарства от редица аспирини, тъй като в резултат на тяхното прилагане, образуването на тромби се потиска. Ако не е възможно тези средства да бъдат отменени, лабораторният техник, който провежда изследването, трябва да бъде уведомен.
За период от 12 часа трябва да се откажете от употребата на храна. Продуктите, особено с високо съдържание на мазнини, също влияят отрицателно на резултатите.
Избягвайте физически и емоционален стрес.
През деня не приемайте алкохолни напитки, кафе, чесън, не пушете.

Анализът се забавя, ако има активен възпалителен процес.

поведение

Вземането на кръв се извършва сутрин, в периода от 7 до 10 часа. Проучването може да се проведе само на празен стомах. Допуска се да се пие негазирана вода.

За да проведете кръвен тест, вземете кръвната течност от вена. За тези цели се използва спринцовка за еднократна употреба. След това материалът се поставя в агрегометър, който съдържа 4% разтвор на натриев цитрат. След това контейнерът се завърта няколко пъти. След пробата с кръв се изпраща в лабораторията за по-нататъшни изследвания.

Резултати от декодирането

Като се вземе предвид веществото, използвано по време на проучването, се прави интерпретация на анализа. За да направите това, цифрите се сравняват с нормалните стойности, които са представени по-долу.

Ако има увеличение в сравнение с нормата, се диагностицира хипераггрегация. Той може да се появи при такива патологични състояния като:

левкемия;
патология на стомашно-чревния тракт или бъбреците;
атеросклероза;
диабет;
високо кръвно налягане;
сепсис;
болест на Ходжкин.

При отклонения надолу се диагностицира хипоагрегация. Нейните причини могат да бъдат кръвна патология, тромбоцитопатия, антитромбоцитна терапия.

Процентът показва нивото на плазмена светлинна пропускливост след добавяне на индукторното вещество. При ниско съдържание на тромбоцити тази цифра е 100%, с повишена нула.

Характеристики на агрегиране при бременни жени

По време на бременността се допускат аномалии, които в този период варират от 30 до 60 процента.

Дезагрегирането може да се наблюдава при липса на тромбоцити, както и при промяна на техния качествен състав, който се проявява чрез кървене и посиняване.

Повишена агрегация възниква при токсикоза, когато пациентът има голяма загуба на течност в резултат на повръщане или диария. Повишаването на кръвната концентрация предизвиква повишено тромбообразуване. Той заплашва да претърпи спонтанен аборт в ранния срок.

Как можете да нормализирате стойностите

Ако се диагностицира нарушение на кръвосъсирването, е необходимо незабавно да се вземат мерки за отстраняване на патологичното състояние. Повишената агрегация може да доведе до тромбоза, а намаляването може да доведе до тежко и опасно кървене.

В началните етапи на развитие на хиперагрегация специалистите предписват лекарства с лекарства, които могат да разреждат кръвта. Обикновеният аспирин може да се справи със задачата.

Въз основа на резултатите от допълнителни проучвания често се предписва:

аналгетици;
Блокада на Новокаин;
лекарства, които допринасят за разширяването на кръвоносните съдове;
антикоагуланти, които предотвратяват бързото съсирване.

Понякога народните методи не са по-малко ефективни. Струва си да си припомним, че такова лечение е задължително съгласувано с Вашия лекар.

Сред доказаните рецепти са следните:

Една супена лъжица детелина се налива 200 мл преварена вода и се оставя да се вари в продължение на 30 минути. Приготвеният състав се консумира на ден в разделени дози. Курсът на лечение е един месец.
В равни количества (за чаена лъжичка) от джинджифил и зелен чай, пригответе половин литър вряща вода. Добавете щипка канела. Настоявайте за четвърт час и го вземете в рамките на 24 часа.
Всеки ден пийте прясно портокалов сок. Може да се смесва в равни части с тиква.

Важно е също да се придържате към правилното хранене. В диетата трябва да бъде:

цитрусови плодове;
джинджифил;
чесън;
зеленчуците са червени и зелени;
морски дарове.

С лошото съсирване на кръвта е забранено да се вземат наркотици. които разреждат кръвната течност. Ако процесът е придобил течаща форма, тогава терапевтичните мерки се извършват само в стационарни условия.

От лекарствата предписват:

Emosint;
Аминокапронова и транексамова киселина;
Въвеждане на АТФ;
Dicynone.

Диетата трябва да съдържа елда, яйца, цвекло и моркови, нар, говежди черен дроб, червено месо.

За да се поддържа кръвта в нормално състояние, е необходимо стриктно да се спазва режимът на пиене. Най-малко един и половина литра чиста вода се счита за норма на ден. Храната трябва да бъде свежа и балансирана.

Спазване на правилата за хранене - предотвратяване на много заболявания на човешкото тяло. Не по-малко важна роля играе физическото натоварване. Те допринасят не само за укрепване на организма, но и за нормализиране на всички вътрешни процеси.

С навременната диагностика на отклоненията в показателите за агрегация могат да бъдат предотвратени много заболявания и усложнения. Наблюдавайте редовно нивото на тромбоцитна агрегация.

Агрегиране на тромбоцитите с ADP, адреналин, ристомицин, колаген - защо и как да се анализира?

Един от централните механизми на системата за кръвосъсирване е агрегацията на тромбоцитите. Този процес е способността на кръвните тромбоцити да се прилепят заедно. В резултат на сложни биохимични реакции се образува съсирек, който възстановява целостта на съда.

Агрегиране на тромбоцитите - какво означава това?

Пациентите, които не знаят каква е агрегацията на тромбоцити, често нямат представа какво представляват тези клетки. Тромбоцитите са бели кръвни пластини. Те са най-малките форми на кръвта, но имат голяма функция - да участват в процеса на кръвосъсирването и образуването на кръвен съсирек.

Активирането на тромбоцитите е важен етап от нормалната хемостаза. По време на този процес кръвните пластини показват своите основни свойства: адхезия (способност за прилепване към повърхността) и самото агрегиране - залепване на клетките заедно. В резултат на това комплексно взаимодействие се образува тромбоцитна кухина на мястото на увреждане на кръвоносните съдове.

Механизъм на агрегация на тромбоцитите

Както е установено в хода на многобройни проучвания, агрегацията на тромбоцитите, причините за появата му са свързани с нарушаване на целостта на кръвоносните съдове. Механизмът на тази реакция включва няколко стъпки:

Първоначален спазъм на кръвоносните съдове за намаляване на интензивността на загубата на кръв.
Концентрацията на кръвни пластини в областта на повредената стена на съда, частичното затваряне на дупката - слепване на тромбоцитите (първия етап от образуването на кръвен съсирек).
Образуване на капачка с тромбоцити върху повърхността на повредата.
Придобиване на плътност на кръвната обвивка при използване на фибринови тромбопластинови филаменти. Налице е ретракция на тромба, който спира кръвната загуба.

Фактор на тромбоцитната агрегация

Тромбоцитната агрегация допринася за бързото спиране на кървенето. Самият процес се осъществява под контрола на тромбоцитно активиращ фактор - тромбоцитоактивиращ фактор (1-0-алкил-2-ацетил-СН-глицерил-3-фосфорилхолин). Това вещество се образува в различни клетъчни структури на тялото (ендотелни клетки, левкоцити). Освен това веществото се синтезира в следните клетки на тялото:

мастни клетки;
неутрофили;
моноцити;
еозинофили;
макрофаги.

Заслужава да се отбележи, че FAT регулира нормалното функциониране на такива жизненоважни системи на тялото като:

имунната;
сърдечно-съдови;
възпроизвеждане;
централната нервна система.

Анализ на агрегиране на тромбоцити

При специални индикации се извършва кръвен тест за агрегация на тромбоцити. Сред тях:

лошо зарастване на рани;
чести кръвотечения от носа;
прекомерно подуване.

Самото изследване се провежда с използване на индуктори на агрегация и последващо наблюдение на реакцията. Като вещество, лекарите използват реагенти, които са сходни по състав с естествените вещества, образуващи тромбогени. Индуцираната тромбоцитна агрегация се извършва, като се използват следните реагенти:

адреналин;
аденозин дифосфат (ADP);
ристоцетин (ристомицин);
колаген;
серотонин.

Агрегиране на тромбоцитите - как да се подготвим за анализа?

За прецизно задаване на параметър, като агрегиране на тромбоцитите, подготовката за анализа трябва да се извърши в съответствие с определен брой правила. Няколко дни преди датата на изследването лекарите отменят лекарствата на пациента с ацетилсалицилова киселина. Индометацин, дипириламол и други лекарства от серията аспирин разредят кръвта, което се отразява на показателите на кръвосъсирването.

Събирането на биоматериал за агрегация на тромбоцити се извършва изключително на празен стомах - последното хранене трябва да се извърши не по-късно от 12 часа преди времето на планираното проучване. Лекарите по време на подготовката за изследването препоръчват премахване на мастни храни от диетата.

За обективен анализ е важно да се спазват следните правила:

Не натоварвайте физически тялото в навечерието на кръводаряване.
Изключете кафе, никотин, алкохолни напитки в деня преди проучването.
За 15–20 минути преди изследването да бъде в покой.

Тромбоцитна агрегация - как да премине анализа?

Анализът, който изследва хемотестата на тромбоцитната агрегация, се провежда в амбулаторни условия. За прилагането му се взема проба от венозна кръв от пациент. Биоматериалът се поставя в специален агрегационен анализатор - апарат, който брои залепените тромбоцити след излагане на агрегационен индуктор на проба.

Тромбоцитна агрегация - нормална

Както вече беше отбелязано по-горе, при определяне на степента на тромбоцитна агрегация, могат да се използват няколко типа индуктори на този процес. Следователно директно показателите за скоростта на агрегиране на тромбоцити могат да варират в зависимост от естеството на използвания реагент. Имитация на залепване на кръвни пластини се прави на стъкло с добавяне на индуктор. Тези вещества са нормални в човешкото тяло и предизвикват реакции на съсирване на кръвта. От единствения използван ристомицин (ристоцеин) нямат биологични аналози в човешкото тяло. За всеки индуктор скоростта е различна.

Тромбоцитна агрегация с ADP

Заслужава да се отбележи, че за да се получи пълна картина и за целите на точната диагностика, може да се извърши анализ за определяне на тромбоцитната агрегация последователно с четири индуктора. Често първата е индуцирана от ADP тромбоцитна агрегация. Обикновено този показател е в диапазона от 30,8 до 77,8%. Когато агрегацията на тромбоцитите не се вписва в тези стойности, лекарите изключват следните видове заболявания:

миокарден инфаркт;
исхемия;
диабет;
артериална хипертония;
тромбопатия на наследствен генезис;
нарушение на мозъчното кръвообращение;
тромбоцитопатия с хемобластоза.

Агрегиране на тромбоцитите с адреналин

Изследването на тромбоцитната агрегация с помощта на адреналин като индуктор е информативен диагностичен метод. Този метод напълно отразява вътрешния механизъм на активиране на процеса на възстановяване на кръвоносен съд. Нормалната стойност е 35,0–92,5%. Излишъкът на индикатора показва хиперагрегация, понижението показва хипоагрегация. Повишената агрегация на тромбоцитите се свързва с висока концентрация на тромбоцити в кръвта, патология, стрес, приемане на редица лекарства.

Тромбоцитна агрегация с ристомицин

При оценката как се случва тромбоцитната агрегация в тялото, ристомицин помага успоредно да идентифицира синдрома на von Willebrand. Това заболяване е наследствено. Спонтанната агрегация на тромбоцитите, която съпътства заболяването, се характеризира с появата на периодично кървене, което е подобно на това при хемофилия.

Въпреки това, с тази патология, кървенето е по-продължително, тъй като пациентът има нарушение на трите хемостазни единици наведнъж. Лекарите могат също да използват анализа с ристомицин при оценката на ефективността на антитромбоцитната терапия, избора на правилната доза лекарство. Обикновено стойностите трябва да бъдат между 56–167%.

Агрегиране на тромбоцитите с колаген

Често лекарите не могат точно да определят кой от етапите на кръвосъсирването е нарушен: адхезия или тромбоцитна агрегация - тест с колаген помага да се определи това. Ако при този вид проучване лекарите определят надвишаването на установените норми, това показва неуспех на процеса на адхезия. Тромбоцитите не могат нормално да фиксират ендотелиума на увредените кръвоносни съдове, така че кървенето не спира за дълго време.

Наличието на патология се оценява от несъответствието на стойностите на параметрите с установената норма. За теста с колаген, агрегацията на тромбоцитите трябва да бъде 46,5–93,2%. Превишаването на тези стойности или намаляването на параметър показва:

trombopatiyu;
хематологични злокачествени заболявания;
нарушение на сърдечно-съдовата система.

Хиперагрегация на тромбоцитите

Терминът "хиперагрегация" в медицината се отнася до повишена агрегация на тромбоцитите. За просто разбиране на това заболяване лекарите наричат следните основни симптоми:

удебеляване на кръвния поток;
намаляване на скоростта на кръвния поток през съдовете;
стагнация.

Пациенти с подобна патология често се оплакват от повишен оток. Тя не е свързана с времето на деня и се наблюдава почти постоянно. Има усещане за изтръпване на пръстите и ръцете, което е епизодично. Разстройство на кървене в посока на хиперагрегация може да се развие при редица патологични състояния, включително:

съдова атеросклероза;
диабет;
левкемия;
онкология на стомашно-чревния тракт или бъбреците;
болест на Ходжкин;
сепсис;
след отстраняване на далака.

Съсирването на кръвта само увеличава риска от развитие на нарушения като:

инсулт;
миокарден инфаркт;
тромбоза;
внезапна смърт, причинена от запушване на аортата с кръвен съсирек.

Тромбоцитна хипоагрегация

Когато анализът показва "намалена тромбоцитна агрегация", това означава, че техният брой или състав е нарушен. Подобно състояние влияе негативно върху процеса на кръвосъсирване, в резултат на което може да се появи често вътрешно кървене. Намаляването на тромбоцитната агрегация изисква специално внимание, назначаването на подходяща терапия. Това нарушение може да бъде предизвикано от:

приемане на наркотици;
ендокринни нарушения;
автоимунни заболявания;
алергични реакции;
вируси.

Тромбоцитна агрегация по време на бременност

За да се елиминира рискът от тромбоза, на бременните жени се предписва тромбоцитна агрегация. В този случай лекарите вземат под внимание физиологичното нарастване на факторите на съсирване на кръвта. По този начин тялото е подготвено за възможна загуба на кръв по време на раждането. Прекомерните превишения показват висок риск от тромбоза. В допълнение, това състояние е изпълнено с преждевременно раждане или спонтанен аборт. За безопасното протичане на бременността лекарите наблюдават как се променя агрегацията на тромбоцитите, степента на бременност трябва да бъде в диапазона 30–60%.

Тромбоцитна агрегация като фактор на кръвосъсирването

Агрегирането на тромбоцитите според логиката на името е техният съюз, за да се спре кървенето. Но това е само един, макар и важен фактор на кръвосъсирването, който има числена стойност.

Основната функция на тромбоцитите е да участват във васкуларно-тромбоцитния (микроциркулаторен) механизъм за спиране на кървенето, т.е. при създаването на пробка (тромб), която затваря отвора в съдовата стена в резултат на увреждане. Образуването на тромб се случва в резултат на адхезия (адхезия към увредената стена на съдовете) и тромбоцитна агрегация.

Както обикновено, съществуват норми за способността за агрегиране на тромбоцитите, при които клетъчното залепване има положителна роля. В някои случаи обаче, способността за агрегиране на тромбоцити може да играе отрицателна роля, като нарушава храненето на клетките на важни органи, дължащо се на образуването на кръвни съсиреци.

Какво е тромбоцитна агрегация?

Този тип хемостаза е характерен за малки съдове с малък калибър и ниско кръвно налягане. За по-големи съдове е характерен коагулационният механизъм, т.е. активирането на кръвосъсирването.

Хемостатична система и съсирване на кръвта

Хемостазата е комплекс от физиологични процеси в организма, поради което се запазва течното агрегатно състояние на кръвта, а загубата на кръв се свежда до минимум в нарушение на целостта на съдовото легло.

Нарушения във функционирането на тази система могат да се проявят като хеморагични състояния (повишено кървене) и тромботични (тенденция за образуване на малки кръвни съсиреци, които пречат на нормалния кръвен поток, поради увеличената агрегация на тромбоцитите).

За да се спре кървенето в съдове с малък калибър, микроциркулаторният механизъм за спиране на кървенето е достатъчен. Прекратяването на кървенето от по-големи съдове е невъзможно без активиране на кръвосъсирващата система. Въпреки това е необходимо да се разбере, че пълното поддържане на хемостазата е възможно само при нормално функциониране и взаимодействие на двата механизма.

В отговор на повреда на кораба възниква:

съдов спазъм;
освобождаване от увредените ендотелни клетки, облицоващи съдовете отвътре, VWF (фактор на von Willebrand);
пускане на коагулационна каскада.

Ендотелиоцитите - ендотелни клетки, облицоващи вътрешната повърхност на съда, са способни да произвеждат антикоагуланти (ограничаващи растежа на тромбовете и контролиращи тромбоцитната активност) и прокоагуланти (активират тромбоцитите, насърчавайки пълната им адхезия). Те включват: фактор на Willebrand и тъканен фактор.

Това означава, че след спазъм, възникнал в отговор на увреждане на съда и прокоагуланти са били освободени, започва активен процес на създаване на тромбоцитна запушалка. На първо място, тромбоцитите започват да се прилепват към увредената област на съдовото легло (проявление на адхезивни свойства). Успоредно с това те отделят биологично активни вещества, които допринасят за повишаване на съдовия спазъм и намаляване на кръвоснабдяването в увредената област, и също така отделят тромбоцитни фактори, които задействат механизма на коагулацията.

Сред веществата, отделяни от тромбоцитите, е необходимо да се изолират ADP и тромбоксан А2, които стимулират активната тромбоцитна агрегация, т.е. прилепването един към друг. Поради това, тромбът започва да расте бързо в размер. Процесът на тромбоцитна агрегация продължава, докато образуваният съсирек достигне достатъчен габарит, за да затвори отвора, образуван в съда.

Паралелно с образуването на кръвен съсирек, поради работата на коагулационната система, фибринът се освобождава. Нишките на този неразтворим протеин плътно сплитат тромбоцитите, образувайки пълен тромбоцитен щекер (фибрин-тромбоцитна структура). След това тромбоцитите отделят тромбостеин, който допринася за редукцията и стегнатата фиксация на епруветката и нейната трансформация в тромбоцитен тромб. Това е временна структура, която плътно покрива увредената зона на съда и предотвратява загубата на кръв.

По-нататъшното разрушаване на образувания кръвен съсирек, ограничаването на неговия растеж, както и предотвратяването на образуването на малки кръвни съсиреци (повишена агрегация на тромбоцитите) в интактни съдове се извършва от системата на фибринолиза.

Кръвен тест за тромбоцитна агрегация

Ако е необходимо да се оцени функционалната активност на тромбоцитите, се извършва анализ с тяхната индуцирана агрегация - агрегатограма. Всъщност, това изследване ви позволява графично да покажете способността на тромбоцитите да активират адхезията и агрегацията.

Агрегатограмата се извършва на специален автоматичен агрегометър. Анализът се извършва след присъединяване на богатата на тромбоцити плазмата на стимулаторите на агрегация.

Индуктори на тромбоцитната агрегация се разделят на:

слаб (аденозин дифосфат (ADP) в малки дози, адреналин);
силен (висока доза ADP, колаген, тромбин).

По правило се извършва агрегация на тромбоцити с АДФ, колаген, адреналин и ристомицин (антибиотик ристоцетин). Изследването на тромбоцитната активност в присъствието на ристоцетин е важно проучване при диагностицирането на наследствена хеморагична тромбоцитопатия (болест на фон Вилебранд и синдром на Бернар-Сулие).

При тези условия агрегацията на тромбоцитите се нарушава след активиране с ристоцетин. Под влияние на други индуктори (колаген, ADP) настъпва активиране.

Правила за подготовка за анализа

Един час преди анализа е забранено пушенето. В рамките на половин час преди вземането на материала пациентът трябва да бъде в покой.

Лекуващият лекар и лабораторният персонал трябва да бъдат уведомени за приеманите от пациента лекарства. Високите концентрации на антикоагуланти могат да намалят тромбоцитната агрегация. Антитромбоцитните средства драматично намаляват всички типове активиране на тромбоцитната агрегация. Употребата на антитромбоцитни средства трябва да бъде спряна 10 дни преди анализа, а нестероидните противовъзпалителни средства - най-малко три дни предварително.

Също така нарушават капацитета за агрегиране на тромбоцитите:

високи дози от диуретици (фуроземид) и бета-лактами (пеницилин, цефалоспорини),
бета-блокери (пропранолол),
съдоразширяващи
блокери на калциевите канали,
цитостатици,
противогъбични лекарства (амфотерицин В),
антималарийни.

Те могат също така леко да намалят приема на тромбоцитни агрегати:

Индуцирана тромбоцитна агрегация. Декодиране, норма и патология

По-често резултатите от изследванията се записват в проценти. Нормално агрегиране на тромбоцитите с:

ADP 5,0 µmol / ml - от шестдесет до деветдесет;
ADP 0.5 µmol / ml - до 1.4 до 4.3;
адреналин - от четиридесет до седемдесет;
колаген - от петдесет до осемдесет;
ристоцетин - от петдесет до петстотин.

Трябва да се помни, че:

активирането на ристомицин е индиректно отражение на активността на фактора на von Willebrand;
ADP - агрегация на тромбоцитите;
индуциране от колаген - целостта на съдовия ендотелиум.

Оценката в проценти показва степента на предаване на плазмата след добавяне на индуктор на агрегация към него. Плазмата с ниско ниво на тромбоцитите се взема за предаване на светлина - 100%. Обратно, богата на тромбоцити плазма - над 0%.

Агрегиране на бременността

Нормалната тромбоцитна агрегация по време на бременност е в диапазона от тридесет до шестдесет процента. През последния триместър може да се наблюдава леко повишаване на тромбоцитната агрегация.

Намаляването на стойностите показва висок риск от кървене по време на раждане и значително повишаване на риска от тромбоза в следродовия период, както и възможния аборт на плода (заплахата от самоаборт).

Показания за анализ

хеморагични нарушения (повишено кървене);
тромбофилия (нарушение на коагулацията с повишен риск от тромбоза);
тежка атеросклероза;
диабет;
преди извършване на хирургични интервенции;
по време на бременност;
при наблюдение на ефективността на антикоагулантната и антитромбоцитната терапия.

Също така, това изследване е важно при диагностицирането на наследствена хеморагична тромбоцитопатия.

Повишена агрегация на тромбоцитите. причини

Такива нарушения в анализите са типични за:

тромбофилия (нарушение на коагулацията, характеризиращо се с тенденция за образуване на кръвни съсиреци);
заболяване на коронарната артерия;
Диабет (диабет);
тежка атеросклероза;
ACS (остър коронарен синдром);
злокачествени новообразувания;
синдром на вискозен тромбоцит;
тежка дехидратация (дехидратационна тромбофилия).

Най-често се образуват кръвни съсиреци в дълбоките вени на долните крайници. Заболяването се проявява с извити болки в краката, утежнени от ходене, умора, подуване, бледност и цианоза на засегнатия крайник.

Първоначалната тромбоза засяга предимно вените на стомашно-чревния мускул, след като с напредването на заболяването тромбът се разпространява по-високо, засягайки областта на коляното, бедрото и таза. Разпространението на тромбоза и увеличаването на размера на тромба увеличава риска от белодробен тромбоемболизъм.

Причините за намаляване на агрегирането

Намалената агрегация е типична за:

аспирин-подобен синдром;
миелопролиферативни заболявания;
лечение с лекарства, които намаляват тромбоцитната агрегация;
уремия.

С болестта на von Willebrand (проявява се с назални, стомашно-чревни, маточни кръвоизливи, мускулни кръвоизливи с наранявания, леки хематоми):

активирането на ристоцетин е силно увредено;
запазена индукция на ADP, колаген и адреналин;
Недостиг на фактор на Willebrand.

Синдромът на Bernard-Soulier (обилно кървене от лигавиците на устата, носа, продължителното кървене от рани, хеморагичен обрив, обширни хематоми) също се характеризира с рязко намаляване на тромбоцитното активиране чрез ристомицин, като същевременно се поддържа нормална индукция на ADP и др. При това заболяване активността на фактора на von Willebrand е нормална.

Тромбастенията на Гланцман се проявява чрез кръвоизливи в ставите, продължително кървене от рани, хеморагичен обрив, тежки кръвотечения от носа. В агрегатомата - рязко намаляване на тромбоцитното активиране чрез ADP, адреналин и колаген. Индукцията с ристомицин не е нарушена.

В синдром на Wiskoth-Aldrich се наблюдават тромбоцитопения, екземи и чести гнойни инфекции. Анализите се характеризират с намаляване на реакцията с колаген, адреналин и отсъствие на втора вълна с ADP.

Тромбоцитна агрегация: концепция, в анализа на кръвта, аномалии, нюанси

Тромбоцитна агрегация - желанието на кръвните тромбоцити, остатъците от мегакариоцити, наречени тромбоцити или Bitstsotsero плаки, "усещане" за извънредна ситуация, придружена от загуба на кръв, да се съберат, така че други "ликвидатори" (присъстващи или образувани в процеса) да затворят увреждането в съда.

Малка рана с нарушение на целостта на малките съдове, като правило (ако всичко е в ред със системата на хемостаза), не е в сериозни проблеми. Кръвта, изтичаща от раната, спира след известно време и в такива случаи хората, отричайки своето участие, казват: "Самата тя е спряла". И, разбира се, не всеки е наясно с такъв процес като агрегиране на тромбоцитите, който играе важна роля в спирането на кървенето и предотвратяването на загубата на течност, ценна за тялото.

Тромбоцитната агрегация е един от етапите за спиране на кървенето

За такова привидно дребно като спиране на кървенето от съдовете на микросултурата (артериоли, венули, капиляри) са сложни, последователно протичащи процеси:

В отговор на увреждане, микроциркулаторните съдове спазъм и по този начин частично възпрепятстват свободния поток на кръвта;
Кръвни плаки - тромбоцити се втурват към мястото на произшествието, което се прикрепва към увредената област, опитвайки се да затвори пропастта (сцепление на тромбоцитите);
Броят на тромбоцитите в мястото на увреждане се разраства бързо (натрупване), те започват да се трупат и образуват конгломерати - настъпва агрегация на тромбоцити, което е начален, но много важен етап на образуване на съсиреци;
В резултат на агрегирането на кръвната пластина се образува хлабава тромбоцитна кутия (необратима тромбоцитна агрегация), която, макар и плазмена, не е много стабилна и надеждна - само докосване и кръв отново ще текат;
Кръвният съсирек под въздействието на контрактилния протеин на тромбоцитите (тромбопластин) се компресира, фибриновите нишки правят кръвния съсирек плътен, което гарантира, че кървенето спира (ретракция на тромбиновия тромб).

етапи на образуване на кръвен съсирек

Очевидно е, че агрегацията на тромбоцитите не е последната фаза на спиране на кървенето, тя е само един от етапите на процеса, но това не го прави по-малко важен. Как се осъществява тази реакция, какви компоненти участват в това, ще бъдат описани в следващите раздели, но преди всичко, читателят трябва да бъде информиран, че агрегацията на тромбоцитите, изпълняваща защитна функция при здрави хора, може да има недостатък. Тромбоцитите не винаги се държат по този начин - седи спокойно и спокойно за момента, те бързо се активират, залепват се за стените на кръвоносните съдове и се залепват един към друг, ако е необходимо (ако кръвоносният съд, от който тече кръв).

Повишената агрегация на тромбоцитите предполага прекомерна интензивност на действието на тези кръвни пластини, когато те се активират ненужно (при липса на кървене), прилепват се заедно и по този начин допринасят за образуването на ненужни за тялото кръвни съсиреци, които по-късно, движейки се по кръвния поток, покриват кръвоносните съдове и нарушават храненето на жизнените тъкани. Това може да се случи навсякъде: в съдовете, доставящи кръв към сърцето (миокарден инфаркт), белите дробове (белодробен инфаркт), мозъка (исхемичен инсулт) и т.н., следователно лекарствените форми на антитромбоцитни средства са толкова широко предписани за превенция и лечение на тези патологични състояния.

Тромбоемболията на водещите артерии често има тъжен резултат, но всичко започна с любопитни факти - със спонтанна агрегация на тромбоцити, но за съжаление, когато такава важна (агрегираща) функция по някаква причина вече е претърпяла патологични промени...

Агрегиране на тромбоцитите в кръвния тест

За изследване на тромбоцитната агрегация, клетките са създадени условия, близки до естествените (циркулация в кръвния поток). Изпитването се извършва върху стъкло, използвайки индуктивни вещества, взети в определени концентрации (индуцирана тромбоцитна агрегация), които по принцип са включени в този процес в жив организъм (ин виво) с стимулирана от кръвоизлив тромбоцитна агрегация (ADP, колаген, тромбин) адреналин). В отделни лаборатории за анализ се използват вещества, които не присъстват в организма, но имат способността да причиняват агрегация, например, ристомицин (ристоцетин). Трябва да се отбележи, че за всеки индуктор има свои собствени граници на нормални стойности, които могат да бъдат намерени, като се погледне в таблицата. Но само за да се запознаем, защото процентът се дава само условно, той може да разшири или стесни обхвата му в различни лаборатории - това зависи от референтните стойности на всеки QDL.

Таблица: норма на капацитета на тромбоцитна агрегация в зависимост от индукторното вещество

От особено значение за диагностицирането на патологични състояния (особено сърдечносъдови заболявания) е спонтанната агрегация на тромбоцитите (CAT), когато прекомерно количество кръвни плаки, слепени помежду си, свободно циркулира през кръвоносните съдове, причинявайки редица нарушения, и това се случва предимно в зоната на микроциркулацията. :

Спонтанната агрегация на тромбоцитите за дълго време заплашва да доведе до промени в стените на кръвоносните съдове (особено за съдовете на микроваскулатурата);
SAT създава условия за повишаване на способността на тромбоцитите да образуват агрегати, като по този начин увеличава риска от развитие на сърдечно-съдова патология, нейното прогресиране и появата на сериозни усложнения и последствия на този фон.

Най-често спонтанната агрегация на тромбоцитите в лабораторията определя:

Измерване на оптичната плътност на тромбоцитната суспензия;
Чрез морфологична (визуална) оценка на агрегирани тромбоцити.

За да се диагностицира и определи нозологичната форма на тромбоцитопатия, несъмнено е по-добре да се използва специална съвременна апаратура - агрегомери (оптични, записващи агрегацията на кръвни пластини в плазмата, обогатена с тях, или кондуктометрични, които измерват този показател в цялата кръв). Тези устройства непрекъснато записват всичко, което се случва с тромбоцитите в кръвта, и след това показват техните измервания графично (крива - агрегатограма).Тези диагностични методи са доста надеждни, но те са трудоемки и изискват големи количества плазма за изследване.

Аномалии причиняват проблеми по време на бременност

Както ниската, така и високата способност за агрегиране са еднакво лоши. В тази връзка, при специфични обстоятелства, когато агрегацията на тромбоцитите може да бъде увеличена или намалена в сравнение с нормата, кръвен тест, който изчислява този индикатор, става задължителен.

Едно от тези обстоятелства е изследването на жени, които са в състояние на раждане, тъй като в акушерството отклоненията в агрегационната способност на тромбоцитите от нормата често имат лоши последствия. В гестационния период тялото на жената започва да се подготвя за предстоящата загуба на кръв за дълго време, следователно показателите на кръвосъсирването донякъде се увеличават, но има умерена степен на нарастване, което не трябва да показва хиперагрегация.

Повишената агрегация на тромбоцитите може да предизвика тромбоза, но от друга страна, ако е намалена, съществува риск от кървене. За благоприятен ход на бременността - нуждайте се от средно...

Скоростта на агрегация на тромбоцитите по време на бременност обикновено е в рамките на - от 30 до 60% (независимо от веществото, използвано като индуктор) и отново: всичко е приблизително - резултатите трябва да бъдат установени в лабораторията, която е извършила анализа, където експертите ги сравняват с референтните стойности и докладвайте за отклонения, ако има такива. Само в такива случаи е възможно да се очаква да не се сблъскате с хипорегия с хиперагрегация и да се избегне тромбоза и кървене.

Агрегиране на тромбоцитите с индуктори

Анализ на кръвта, който определя агрегационната способност на нивото на тромбоцитите, трябва да се извърши едновременно с няколко индуктори (трябва да има поне четири от тях), за да се знае на какво ниво на процеса възниква неизправност.

Агрегиране на кръвна плака с ADP

Изследването на капацитета на агрегация на тромбоцити с ADP се извършва с цел идентифициране на спонтанна тромбоцитна агрегация или диагностициране на тромботични състояния, които възникват при определена патология:

Атеросклеротичен процес;
хипертония;
ИБС, миокарден инфаркт;
Нарушаване на мозъчното кръвообращение;
диабет;
Хиперлипопротеинемия (промени в липидния профил, повишен липопротеин с ниска плътност, повишена атерогенност);
Наследствена тромбатия;
Тромбоцитопатия, съпътстваща хемобластоза;
Когато приемате отделни лекарства, които могат да инхибират активността на тромбоцитните клетки.

Отклонението надолу дава:

Тромбастения на Гланцман (наследствена патология, причинена от отсъствието или дефекта на мембранния рецептор за фибриноген и гликопротеин IIb-IIIa);
Есенциален атромбий (се различава от тромбоза при непълно нарушение на функционалните способности на тромбоцитите;
Синдром на Wiskott-Aldrich (рядко рецесивно заболяване, свързано с пода, характеризиращо се с промяна във формата и намаляване на размера на клетките);
Aspirinopodobny синдром (патология, свързана с нарушение на "реакция на освобождаване" и 2-ра фаза на агрегация);
Тромбоцитопатия при уремичен синдром;
Вторична тромбоцитопатия (с хемобластоза, хипотиреоидизъм, лечение с антитромбоцитни средства, НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, диуретици и лекарства за понижаване на кръвното налягане).

Увеличаването на производителността се наблюдава, когато:

Вискозен тромбоцитен синдром (склонност към адхезия, повишена тромбоцитна агрегация);
Активиране на клетките на тромбоцитната връзка на коагулационната система, причинени от различни фактори: психо-емоционален стрес, лекарства, образуване на имунни комплекси по индивидуални причини и др.;
Устойчивост на ацетилсалицилова киселина.

Индуцирано агрегиране с колаген

Отклонение от нормата при използване на реакцията с колаген може да показва, че нарушенията се случват на нивото на адхезия. Показателите са склонни да намаляват по принцип със същата патология, както при пробите с ADP. Повишена агрегация на тромбоцитите се наблюдава при вискозен тромбоцитен синдром и васкулит с различен произход.

Определяне на тромбоцитната агрегация в пробата с адреналин

Изследване на активността на ристоцетин-кофактор

Стойностите на този индикатор отразяват активността на фактора на von Willebrand, тестът се използва главно за диагностициране на болестта със същото име.

Трябва да се отбележи, че провеждането на този тест с помощта на индуктори не е полезно само за определяне способността на тромбоцитите да се агрегират. Тези тестове позволяват да се оцени ефективността на антиагрегантните агенти при лечението и да се даде възможност за избор на правилната доза лекарства.

Информация за любопитните

В същото време читателят може с основание да упреква, че след като е започнал описанието на тема с анализи, варианти на тяхната норма и патологични промени, авторът говори твърде малко за самите кръвни пластини, техните функции и поведение по време на стимулираното от кървене агрегация. Текстът не подчертава механизмите на активиране на тромбоцитите, не обяснява същността на всички реакции зад клетъчното залепване и образуването на хемостатичен щепсел.

Всичко това може лесно да бъде коригирано, като се даде на хората с повишен интерес да следват целия процес, описан в долните раздели, от началото до края, за да разберат самостоятелно отделните тънкости и да подчертаят значението на всеки от компонентите на реакцията.

Важната роля на тромбоцитите

Тромбоцитите са много важни при прилагането на съдова тромбоцитна хемостаза, което се отразява в името на процеса. Като цяло техните функции са да решават следните задачи:

Кръвни плаки, изпълняващи ангиотрофна функция, поддържащи нормалната структура и функционални способности на стените на съдове с малък калибър;
С възможност за адхезионно агрегиране, което се състои в това, че клетките се събират в „пилоти“ и се залепват към увредените участъци на кръвоносните съдове (адхезия), бързо образувайки хемостатичен щекер (тромбоцитна агрегация), те могат да спрат кървенето за 1-2 минути;
Задачите на кръвните пластини включват поддържане на спазъм на увредените хемокапили на правилното ниво - тези клетки не позволяват на съдовете да се отпуснат, защото това ще доведе до засилено кървене;
Тромбоцитите не само присъстват, но също така вземат активно участие в процесите на коагулация и освен това влияят върху реакцията на фибринолизата.

Функциите на адхезия и агрегация на тромбоцитите са неразривно свързани и комбинирани в едно - адхезивно-агрегация (тази способност на кръвните клетки е открита в края на миналата година - 9-ти век). Факт е, че тромбоцитната запушалка започва да се формира още преди момента, в който тромбоцитите са пристигнали на мястото и са започнали да се придържат към основната мембрана на съдовите стени.

Въпреки че различните компоненти на съединителната тъкан спомагат за свързване на тромбоцитите към стените на капилярите, колагенът се признава като основен стимулатор на първия етап на съдова тромбоцитна хемостаза.

Промяна на "поглед" - придобиване на нови възможности

Интересното е, че кръвните пластини, “научили” за аварийната ситуация в организма, преди да пристигнат на мястото на инцидента, вече започват да се подготвят интензивно:

В част от секундата те променят външния си вид: от плоски дискообразни клетки те се превръщат в сферични форми, изхвърлят псевдоподии (дълги издънки, които не съществуват преди и които са спешно необходими за улов на тъканта и за свързване помежду си);
Към повредения съд, тромбоцитите пристигат напълно въоръжени, т.е. добре подготвени за адхезия и агрегация, така че за свързването им са необходими до 5 секунди.
В същото време, тромбоцитите, циркулиращи в кръвния поток, не седят, търсят и бързо намират своите събратя, събират се в групи (от 3 до 20 клетки) и се събират, за да образуват конгломерати;
Конгломератите се изпращат в повредената зона, за да се свържат с тромбоцитите, които са първите (първоначално залепени), за да пристигнат на мястото на произшествието и да се придържат към откритата базална мембрана на кръвоносния съд.

Всички тези действия на тромбоцитите се извършват с цел много бързо увеличаване на размера на хемостатичния щепсел, който за кратко време (от 1 до 3 минути) ще може да затвори всяка пролука в кръвоносния съд на микроваскулатурата, за да спре кървенето.

Зад агрегацията е сложен биохимичен процес.

Адхезията и агрегирането на тромбоцитите не е толкова проста реакция, колкото изглежда на пръв поглед. Това е сложен многостепенен биохимичен процес, включващ различни екзогенни (външни) и ендогенни (вътрешни, произтичащи от самата кръвна пластина) фактори: стимуланти на реакцията, консумация на енергия, значителна реорганизация на плаките на Bitscotsero. Например, за правилното функциониране на тромбоцитите е необходим фактор на фон Вилебранд (гликопротеин, плазмен кофактор на прилепване на кръвни тромбоцити към колаген), неговото производство се извършва в съдовите стени. Така че, тромбоцитите, движещи се през кръвоносните съдове, натрупват този гликопротеин за в бъдеще, поставяйки го в гранулите си, така че ако е необходимо (когато е активиран) да го освободи в околната среда.

Агрегирането на тромбоцитите е невъзможно без участието на редица стимуланти, които са свързани с началото на реакцията:

Колагенът - основният стимулатор на адхезията на тромбоцитите;
ADP - този компонент поема водеща роля в първия етап на агрегиране: първо, ADP в малки количества се освобождава от увредената стена на съда и червените кръвни клетки (еритроцити), които също присъстват на мястото на произшествието. След това, с този стимулатор, самите Bitscoceroro плаки (АТР → ADP) доставят областта на хемостаза, която има време да се залепи и активира първоначално (характеристиката на „освобождаваща реакция” на тромбоцитите);
Паралелно с ADP, други агонисти на агрегация, адреналин и серотонин, се освобождават от тромбоцитните гранули, мембранните ензими се активират в кръвните пластини, които допринасят за образуването на мощни стимуланти на реакцията, арахидонова киселина (C).₂₀Н₃₂ох₂) и неговите производни, сред които е най-активното агрегиращо вещество - тромбоксан;
Простагландиновата система е значима връзка в регулацията на агрегацията на тромбоцитите: в активния режим, ендотелиума и простагландиновата ендо-пероксидна гладка мускулатура се образуват в ендотелиума и могат да се превърнат в тромбоксан. Въпреки това, на последния етап от агрегирането, когато вече не е необходимо, тези вещества променят посоката си и започват да осигуряват простациклинов вазодилататор (ЗГУ).₂), разширява кръвоносните съдове и до голяма степен инхибира тромбоцитната агрегация;
Завършването на "реакцията на освобождаване" на фактори на интра-плацебо, укрепване и увеличаване на силата на хемостатичната пробка с фибрин е много силен агрегиращ агент - тромбин, той може да предизвика агрегиране в дози, които са оскъдни в сравнение с тези, необходими за съсирването на кръвта.

Разбира се, изброените механизми са в зоната на внимание на лекари от определен профил, но те могат да представляват интерес за особено любопитни читатели, които са си поставили за цел да разберат комплексните реакции на тромбоцитната хемостаза. В допълнение, такова въвеждане помага да се разбере произхода на редица заболявания, свързани с нарушения на кървенето на този етап.

уязвимости

Нарушения на определени части от тромбоцитна хемостаза образуват редица патологични състояния (наследствени и придобити).

Най-уязвимата “реакция на освобождаване” се оказа най-уязвимата в механизма на тромбоцитната агрегация, без която процесът на клъстериране и залепване на клетките се разпада, едва започващ. Хемостатичният щепсел, разбира се, не е оформен в такива случаи.

В допълнение, за качественото прилагане на кръвосъсирването в зоната на микроциркулацията е необходимо наличието на различни непротеинови вещества (Ca 2+, Mg 2+, фосфолипиден фактор), както и протеинови (албумин, фибриноген, отделни компоненти на гама-фракцията и др.) На природата.

За тромбоцитите са необходими протеини, за да се създадат комфортни условия за тях, така наречената "плазмена атмосфера", и едва след това кръвните пластини ще изпълняват качествено задачите, които са им възложени. Въпреки това, много продукти на разцепване на протеини (по-специално, получени от разграждането на фибриноген и фибрин) пречат на агрегацията на тромбоцитите и значително го инхибират.

В същото време, при условие на нормална работа на всички участници в тромбоцитната хемостаза, агрегацията на тромбоцитите е напълно способна да спре кървенето в зоната на микроциркулацията, но в големите съдове, където налягането на стените е по-високо, щепселът, който не е подсилен от фибрин, ще бъде несъстоятелен и просто ще излезе възобновяване на кървенето.