Глава 5. Заболявания на панкреаса

К85. Остър панкреатит.

Остър панкреатит е остро заболяване на панкреаса, придружено от некроза и кръвоизливи в тялото, причинено от ензимна автолиза.

При деца остър панкреатит се наблюдава рядко, разпространението му варира от 0,4 до 1,0% от всички хирургични заболявания.

Етиология и патогенеза

Причините за заболяването са приема на мазни храни, причиняващи свръхстимулация на панкреаса, консумация на алкохол, холелитиаза (ICD), което води до запушване на панкреатичния канал. Метаболитни, лечебни лезии, бъбречна недостатъчност, инфекции (паротит, вируса на Coxsackie тип B, цитомегаловирус, варицела, хепатит В), хирургични интервенции се считат за етиологични фактори по-рядко.

Заболяването се причинява от ранното активиране на зимогенни гранули, които освобождават липолитични ензими фосфолипаза А и липаза, които усвояват клетките на панкреаса, което води до мастна панкреасна некроза. Ако, в резултат на натрупването на свободни мастни киселини в липазно-увредените панкреатоцити, рН се измести до 3.5-4.5, вътреклетъчният трипсиноген се трансформира в трипсин. Трипсинът активира лизозомни ензими и протеинази, което води до протеолитична некробиоза на панкреатоцитите. Еластазата лизира стените на кръвоносните съдове, междинната мрежа на съединителната тъкан. Това допринася за бързото разпространение на ензимната автолиза (самостоятелно храносмилане) в панкреаса и извън него, т.е. остър панкреатит е токсична ензимопатия (фиг. 5-1). Тригерът е освобождаването на активирани панкреатични ензими от ацинарни клетки на панкреаса, обикновено присъстващи под формата на неактивни проензими. Тежестта на заболяването зависи от баланса между отделените протеолитични ензими и антипротеолитичните фактори. Последните включват вътреклетъчен протеин, инхибитор на панкреатичен трипсин и циркулиращи р2-макроглобулин, инхибитори на а-1-антитрипсин и С1-естераза.

В раздела. 5-1 представя клиничната и морфологична класификация на острия панкреатит.

Таблица 5-1. Клинична и морфологична класификация на острия панкреатит

Фиг. 5-1. Патогенеза на остър панкреатит

Независимо от естеството и хода на заболяването, панкреатитът има редица общи клинични прояви, които се комбинират в следните синдроми:

Болният синдром се характеризира с болка в горната част на корема, вляво и вдясно от средната линия на тялото, която излъчва към долната част на гърба, левия крак и има заобикалящ характер. Болките се влошават от поглъщането на всяка храна, облекчена от глад, студ и мир. Интензивността на болката може да бъде различна, но най-често те са интензивни, продължават няколко часа и се контролират слабо.

Диспептичен синдром, проявяващ се с гадене, повръщане, без облекчение, газове.

Екзокринният (екзокринен) дефицитен синдром се свързва с дефицит на храносмилателни ензими: амилаза (амилорея - екскреция с нишестени фекалии), трипсин (креатореа - несмлени мускулни влакна), липази (стеаторея тип I - екскреция на повече от 9% неутрална мазнина, когато дневната диета съдържа 100 г). мазнини) и се определя съгласно копрограмата. Polyfecalia е характерен (повече от 400 g / ден). Няма стеаторея тип II - освобождаването на голямо количество мастни киселини (патология на тънките черва).

Синдромът на ендокринната (интрасекреторна) недостатъчност се проявява чрез хипергликемия и кетоза.

Поради промяна в баланса на протеазно-антипротеазната система се развива системен възпалителен отговор (SIRS - Синдром на възпалителна реакция на системата), причиняващ полиорганен неуспех (както при големи увреждания, изгаряния, сепсис), основните прояви на които са:

• дисеминирана интраваскуларна коагулация

При общия анализ на кръвта се наблюдават неспецифични промени: левкоцитоза, неутрофилия, повишена ESR.

Биохимичните изследвания включват индикаторни (амилаза, трансаминаза) и патогенетични (липаза, трипсин) тестове. Активността на амилазата в кръвта при остър панкреатит се увеличава драстично. Амилазата, която се екскретира в урината, се нарича диастаза, а нейното ниво също се увеличава, като най-голямата амилаземия и диастазурия се срещат по време на инфекция с паротит.

Въз основа на активността на фосфолипаза А2, серумните аномалии се оценяват в кръвния серум; според нивото на серумна рибонуклеаза (РНКаза) - фаза на остър деструктивен панкреатит. Увеличаването на алкалния фосфат, трансаминазите и билирубина е диагностичен критерий за обструкция на жлъчните пътища.

Други биохимични признаци са хиперкоагулация, хипопротеинемия, повишени нива на урея. 15% от децата с панкреатит развиват хипокалцемия и до 25% имат хипергликемия по време на остър пристъп.

Неблагоприятни прогностични признаци на остър панкреатит:

• левкоцитоза повече от 15 000х10 9 / l;

• хиперкоагулация (фибриноген> 6 g / l);

• амилаземия> 6 норми;

• амилозурия> 4 норми;

• хипербилирубинемия> 4 норми;

• хипергликемия> 2 норми;

• Увеличаване на карбамида> 2 стандарта;

• хипопротеинемия *), използвана при RD 50-100 mcg 2-3 пъти дневно подкожно, в / m, in / in в продължение на 3-5 дни. Ако е необходимо, предписват противовъзпалителни, антихистаминови и диуретични лекарства.

Те предписват холинолитични, спазмолитични и ганглиоблокируващи лекарства, облекчаващи болковия синдром и спазъм на сфинктера на Оди: дротаверин (no-shpa *), папаверин, мебеверин (duspatalin *), платифилин, атропин, гаглелефен (gangleron *), метамизол натрий *). Платифилин се предписва в 0,2% инжекционен разтвор 10, в таблетки по 5 mg всеки.

Функционалната активност на панкреаса се инхибира от m-антихолинергичен пирензепин (gastrotsepin *), който се предписва в таблетки от 25 и 50 mg. Деца на 4-7 години се предписват 12,5 mg (1/2 таблетки), 8-15 години - 25 mg 3 пъти дневно в продължение на 2-3 седмици с постепенно оттегляне.

Вторичната превенция включва елиминиране на етиологичния фактор на заболяването. Клиничното наблюдение след остър панкреатит продължава 5 години. След 3 години детето се премества в рисковата група за хроничен панкреатит с годишна инспекция. От голямо значение е балансираната диета, която се основава на принципа на баланса в основните хранителни съставки, като се вземат предвид физиологичните характеристики на детството. Абсолютно изключване на алкохол и алкохол, съдържащи напитки, ограничаване на употребата на тоник, с добавяне на консерванти и оцветители. Особено забележителни са често болни деца, както и пациенти, страдащи от алергични заболявания.

Прогнозата е сериозна с развитието на усложнения. Остър неусложнен панкреатит при деца може да има благоприятна прогноза. В тази форма смъртността е около 10%, а в редки случаи и с некротичен или хеморагичен панкреатит, до 90%. Периодичните епизоди на острия панкреатит водят до хроничен панкреатит.

K87. Хроничен панкреатит.

К86. Рецидивиращ панкреатит.

Хроничният панкреатит е прогресивно заболяване на панкреаса, характеризиращо се с увеличаване на необратимите некротични и възпалително-деструктивни промени на паренхима, което води до трайно нарушаване на екзо- и ендокринните функции на органа.

Литературните данни за разпространението на панкреатита при деца в структурата на заболяванията на храносмилателните органи са изключително противоречиви (от 5 до 25% от всички пациенти с гастроентерологични заболявания).

Етиология и патогенеза

За идентифициране на пациенти с ранни стадии с наследствен панкреатит се извършва задълбочен анализ на родословното дърво. Често панкреатит се развива при кистозна фиброза, болест на Крон, UC, BU. Често причината за хроничен панкреатит при деца е неизвестна.

Обструкцията на панкреатобилиарния тракт поради вродена (стеноза на папилата на Ватер, аномалии на дванадесетопръстника, артериовенозна компресия) и придобита (GCB, описторхоза, ехинококоза) причина се счита за основен етиологичен фактор на панкреатита (фиг. 5-4). В детска възраст е възможна тъпа коремна травма, когато се удари или падне от височина (например, люлка - люлка удари стомаха в стомаха), удря препятствие при каране на велосипед (нараняване около волана). В момента употребата на алкохол, включително и при децата, е от особено значение като причина за панкреатит. Сред вирусни инфекции, паротит, херпес, мононуклеоза, бактериални инфекции - иерсиниоза, салмонелоза и др.

Увеличаването на налягането в системата на каналите, водещо до увреждане на тъканите и задействане на каскада от реакции, води до активиране на ензимите в жлезата. Значителна роля играят промените в микроциркулационната система, които в крайна сметка водят до хипоксия на клетките на жлезите и увеличаване на тяхното ниво на сАМР, което от своя страна допринася за активирането на транспорта на Са2 + в клетките. В резултат на това

Фиг. 5-4. Патогенеза на хроничен панкреатит

прекомерно насищане на клетките с калций, прекомерно натрупване в митохондриите, което води до разделяне на окислението и фосфорилирането. Следва фазата на деенергизация на клетките и растежа на дистрофичните процеси.

Диагностика на панкреатит на фона на гастродуоденалната патология причинява големи трудности. При липса на органични промени и появата на коремна болка в панкреаса и леко повишаване нивото на амилаза, се препоръчва да се диагностицира дисфункцията на сфинктера на Oddi, вариант на панкреаса. Дисфункционалните нарушения на жлъчните пътища (К82.8) се разделят на 2 вида: дисфункция на жлъчния мехур и дисфункция на сфинктера на Оди. Често се използват термините "реактивен панкреатит" или "диспанкреатизъм", въпреки че те не са в МКБ-10. Прилагайте следната работна класификация на панкреатит при деца (табл. 5-2).

Таблица 5-2. Класификация на хроничния панкреатит при деца

Клиничната картина в периода на обостряне на хроничния панкреатит е подобна на тази при остър панкреатит, независимо от етиологията. Значително място заемат симптомите на интоксикация, астено вегетативни прояви: умора, чести главоболия, емоционална лабилност, раздразнителност. При някои пациенти силно изразеният болен синдром се придружава от повишаване на телесната температура за няколко дни, промени в клиничния анализ на кръвта.

Диагнозата хроничен панкреатит се основава на следните симптоми.

• Наличие на епизоди на болка в корема за повече от 1 година с локализация в горния ляв квадрант, епигастрична, лента от хипохондрия до хипохондрия (обграждаща).

• Идентифициране на признаци на нарушена панкреатична екзокринна функция.

• Промени в структурата на органа по ултразвук, КТ или ЯМР, магнитно-резонансна холангиопанкреатография, ретроградна холангиопанкреатография.

Хроничното възпаление на панкреаса се характеризира с необратими морфологични промени. Наблюдава се атрофия на жлезистите елементи (панкреатоцити) с разширяване на каналите и тяхното заместване с съединителна тъкан, калцификация, кисти. На фиг. 5-5, както и микроскопската картина на умерено смесена клетъчна инфилтрация в строма и растеж на свързваща тъкан в хода на преградите (строма фиброза).

Подобни симптоми могат да се наблюдават при много заболявания, особено при най-често срещаната патология на децата.

Тази възраст - хроничен гастрит и / или HGD. Патологията на постбулбарния участък на дванадесетопръстника и главната дуоденална папила (Фиг. 5-5, б), която се определя чрез ендоскопия, както и измерването на налягането в дванадесетопръстника, има значение за разпознаването на хроничния панкреатит. Когато HGD ​​промени засягат само лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Фиг. 5-5. Патоморфология на панкреатичните заболявания: а - микропрепарат за хроничен панкреатит (багрило на хематоксилин-еозин; χ 250); b - анатомични елементи на сфинктера на Оди; в - нормална ацинус на панкреаса; G - кистозна фиброза; г - хроничен панкреатит (стрелките показват разширяване на междуклетъчните пространства)

Хроничният панкреатит се диференцира от кистозната фиброза, при която се увеличава вискозитетът на слузта в каналите, а разширяването на каналите и техните крайни участъци води до атрофия и фиброзна замяна (Фигура 5-5, г). При панкреатит се наблюдава разширяване на междуклетъчните пространства, което води до освобождаване на ензими, нарушаване на пропускливостта на ацинуса до мастна дегенерация на клетките (Фиг. 5-5, г) (в сравнение с нормата - Фиг. 5-5, в).

Необходим е индивидуален терапевтичен подход, но следните принципи на лечение са общоприети:

• функционална почивка на панкреаса;

• намаляване на секреторната активност на панкреаса;

• корекция на екзокринната и ендокринната недостатъчност.

По време на периода на обостряне се показва престоя на детето в болницата, създаването на физиологична почивка и щадящо болния орган, което се осигурява от назначаването на почивка на легло и глад. Постоянно използване на назогастрална тръба се препоръчва да се аспирира стомашното съдържание.

За елиминиране на болковия синдром от лекарства, те използват холино- и спазмолитици, аналгетици,

блокери на панкреасната секреция, антиациди, които елиминират спазъм на сфинктера на Оди, намаляват интрадукталното налягане и осигуряват преминаването на сок на панкреаса и жлъчката в дванадесетопръстника.

Традиционно и успешно, при обостряне на панкреатита, антихолинергичните средства се използват за инхибиране на стомашните и панкреатичните секрети: 0,1% разтвор на атропин, 0,2% разтвор на платифилин, 0,1% разтвор на метацин и др.

През последните години с цел потискане на стомашната секреция се използват съвременни антисекреторни агенти: PPI омепразол, селективни Н2 рецепторни блокери (например фамотидин). Омепразол / в (loske *), предписан от 20-40 мг за 3-5 дни, след това се премине към приема на омепразол вътре (omez *, ultop *) в продължение на 4-6 седмици.

Намаляването на стимулиращото действие на солната киселина се постига чрез предписване на антиацидни лекарства за 3-4 седмици (алмагел *, маалокс *, фосфалугел *, рутацид * и др.).

Нарушената моторна функция на дванадесетопръстника, жлъчните пътища със симптоми на дуоденостаз и хипомоторна дискинезия се подтискат с назначаването на прокинетици (домперидон, цизаприд *).

Една от основните области на лечение на хроничен панкреатит е използването на регулаторни пептиди - аналози на ендогенния соматостатин, които включват октреотид и соматостатин - хуморални инхибитори на екзокринната и ендокринната секреция на панкреаса и червата. Октреотидът предизвиква подчертано инхибиране на секрецията на панкреаса, стомаха, черния дроб и тънките черва, инхибира подвижността, намалява интрадукталната хипертония и потиска секрецията на биологично активни вещества. Противовъзпалителният ефект на октреотид се свързва и със стабилизирането на клетъчните мембрани, блокадата на цитокиногенезата, производството на простагландин.

Октреотид (сандостатин *) 0,01% разтвор се произвежда в ампули от 50 или 100 µg, курсът на лечение не надвишава 5-10 дни. РЗ за деца от предучилищна възраст е 25-50 мкг, за ученици - 75-100 мкг 2-3 пъти на ден. Лекарството се прилага в / под и подкожно. Продължителността на лекарството е до 10-12 часа, без забележими странични ефекти.

Антикининовото лекарство Aprotinin (contrikal *, gordox *) понастоящем отстъпва на соматостатиновите препарати.

От особено значение в периода на изразено обостряне на панкреатита е инфузионна терапия, насочена към премахване на метаболитни нарушения на фона на ендогенна интоксикация. За тази цел на пациента се прилагат декстран (reopigluglukin *), 5% разтвор на глюкоза, 10% разтвор на албумин, прясно замразена плазма, смес от глюконоваканазин.

По време на периода на облекчаване на влошаването, дължащо се на ограничаването на приема на хранителни вещества, хранителната подкрепа е важна - назначаването на парентерално и ентерално хранене. Аминокиселини за парентерално хранене (аминостерил KE *, аминозол-нео * и др.), Полиаминови, електролитни разтвори се въвеждат в / в капковата система, като се взема под внимание киселинно-алкалния баланс. Заедно с тях се използват и мастни емулсии за обездвижване на активната липаза и запълване на дефицита на мастни киселини в кръвта: 10-20% разтвор на интралипид * или липофундин * с хепарин в / в капково състояние при скорост 20-30 капки в минута при скорост 1-2 g мазнина. 1 кг телесно тегло.

Ентералното хранене може да се извършва с терапевтични смеси - протеинови хидролизати, както при деца на първата година от живота, но с панкреатит тези смеси могат да се използват във всяка възраст. Сместа се прилага интрадуодеално през сондата в топла форма.

Антибактериалната терапия е показана за предотвратяване на вторична инфекция, с опасност от образуване на кисти и фистули, развитие на перитонит и други усложнения. Използват се защитени пеницилини (амоксиклав *, аугментин * 100 mg / kg IV) или цефалоспорини от трето поколение (цефотаксим *, цефтриаксон * 50-100 mg / kg IM / IV).

Използва се пентоксил натрий, който има антипротеолитично и противовъзпалително действие, 50-100 мг 3 пъти дневно след хранене в продължение на 3-4 седмици под контрола на кръвен тест.

Трудният въпрос при лечението на панкреатична недостатъчност е изборът на ензимна заместителна терапия (Таблица 5-3), която е насочена към премахване на нарушената абсорбция на мазнини, протеини и въглехидрати. След прекратяване на гладната диета предпочитание се дава на несвързани препарати от панкреатин, след това, след 3-4 седмици с облекчаване на обострянето, се използват ензими с добавка на жлъчни киселини и / или хемицелулаза.

Таблица 5-3. Класификация на ензимните препарати

Ензимната активност се определя чрез липаза. Ензимите се предписват 3-4 пъти дневно по време на хранене, в рамките на 2-3 седмици с 3-4 седмична почивка, само 4-5 курса годишно. Панкреатин в доза от 250 mg се предписва на деца под 3 години за 1/2 таблетка, 3-7 години за 1 таблетка, 8-9 години за 1,5 таблетки, 10-14 години за 2 таблетки 3 пъти дневно. Панкреатин се предписва и с липолитична активност от 3500 IU (мезим форте *) в таблетки, дозите са същите като за панкреатин. При мезим форте 10,000 * (10,000 IU), дозата на липазата е 3 пъти по-висока от тази при мезим форте.

Сред множеството ензимни препарати, микрогранулираните ензими с киселинно-устойчиво покритие са най-добрият ефект: ликераза *, панцитрат *, креон * и др. Креон * в капсули от 10 000 U (липаза) съдържа 150 mg високопречистен свински панкреатин. Лекарството се предписва в доза от 1000 IU / kg на ден за панкреатит. Creon * 25 000 и 40 000 IU се използват при кистозна фиброза. Креон 10 000 деца под 2-годишна възраст се предписват по 1/3 капсули, на възраст 2-5 години - по 1/2 капсули, над 5 години - по 1 капсула 3 пъти дневно. Към 120 мл млечна смес се прибавят бебета от 1 / 3-1 / 4 капсули (удобно е да се разделят в клетка в тетрадов лист, излива се от капсулата), дневната доза е не повече от 10 000 U (1 капсула). Pancytrate * капсули, предписани от 6 години. Wobenzym * се предписва в доза от 1 таблетка на 6 kg телесно тегло на ден, разделена на 3 дози.

В периода на възстановяване се препоръчва употребата на есенциални фосфолипиди и други хепатопротектори, витаминни комплекси, холеретични лекарства (безсмъртниче, холеретичен чай, сорбитол, ксилитол), калциеви добавки, антиоксиданти парентерално и вътре. Широко се използват физиотерапия, физиотерапевтични упражнения, прием на минерална вода със слаба и средна минерализация. На фона на силния болен синдром се предписва локална хипотермия, като се намалява болният синдром и ензимната активност, предписват се ултразвук, диатермия, индуктотермия, синусоидално модулирани токове, парафин, озокерит.

При повечето деца комплексната терапия позволява подобрение и компенсиране на нарушените функции.

При тежко протичане и усложнения е показано хирургично лечение, чиято тактика се определя съвместно с хирурзите.

Профилактиката на хроничния панкреатит включва няколко етапа. Те са представени по-долу.

Прогнозата е благоприятна, но хроничният панкреатит е признат рисков фактор за развитието на панкреатичен аденокарцином.

Заболявания на панкреаса Класификация на болестите на панкреаса

Панкреатични болести.ppt

Панкреатични заболявания

Класификация на болестите на панкреаса (според ICD-10) • K 85 Остър панкреатит • Панкреатичен абсцес - Панкреатична некроза (остра, инфекциозна) - Панкреатит (остър, рецидивиращ, хеморагичен, подостра, гнойна). • 86 Други болести на панкреаса К 86. 0. Алкохолен хроничен панкреатит К 86. 1. Други форми на хроничен панкреатит К 86. 2. Панкреатична киста К 83. 3. Псевдокиста на панкреаса К 86. 8. Други панкреатични заболявания Към 90. 1. Панкреатична стеаторея. NB! K 82. 8 Дисфункционални нарушения на жлъчните пътища

Причини за възникване на панкреатит при деца 1. Нарушаване на изтичането на панкреатична секреция на аномалия на панкреатичните пътища, аномалии на панкреаса, компресия на каналите отвън, обтурация на камъка им; • дуоденална патология (наблюдавана при приблизително 40% от пациентите), увеличаване на интрадуоденальното налягане от различен произход; • патология на жлъчните пътища (наблюдавана при приблизително 40% от пациентите). 2. Повишена (абсолютна или относителна) активност на панкреатичните ензими в панкреатичната тъкан: • прекомерно стимулиране на панкреаса, предимно от естеството на диетата; • наследствен панкреатит (преждевременно активиране на ензими). 3. Инфекциозни фактори: • вирус на заушка, вируси на хепатит, ентеровируси, цитомегаловируси, херпесни вируси, микоплазмени инфекции, салмонелоза, инфекциозна мононуклеоза и много други. други • Панкреатит с хелминти, сепсис 4. Травматични увреждания на органи 5. Системни процеси 6. Токсични ефекти на някои лекарства 7. Панкреатит с наследствен произход

Хроничен панкреатит е възпалително-дегенеративно заболяване на панкреаса, което продължава повече от 6 месеца и се характеризира с развитие на фиброза на паренхима и функционална недостатъчност. При деца хроничният панкреатит е основно вторично заболяване и само в 14% е първичен.

Класификация на хроничния панкреатит при деца • • • 1. Произход: първичен и вторичен; 2. Клиничен вариант: рецидивиращ, болезнен, латентен; 3. Тежестта на заболяването: лека, умерена, тежка; 4. Периодът на заболяването: обостряне, утихване, ремисия; 5. Функционално състояние на панкреаса: а) екзокринна функция: хипорецептивна, хиперсекреторна, обструктивна, нормален тип панкреатична секреция; б) интрасекреторна функция: хиперфункция, хипофункция на островни апарати; 6. Морфологичен вариант: едематозен, паренхимен, кистичен; 7. Усложнения: левостранен плеврит, фалшиви кисти, панкреолитиаза и др.

Клинична картина • Постепенно, латентен стадий • Признаци на микроциркулаторни нарушения: акроцианоза, екхимоза, понякога хеморагичен обрив, повишена ензимемия • Болестен синдром • Диспептичен синдром • Синдром на нарушена абсорбция (диария и панкреатична стеаторея) • Хроничен интоксикален синдром

Остър панкреатит. Интерстициалният остър оток на панкреаса причинява болковия синдром, който кара детето да заеме принудително положение - от лявата страна или от коляното. Това се характеризира с несъответствие между интензивния характер на болката и резултатите от палпацията: коремът остава мек, палпация е налична; зони на болка и мускулна защита, характерни за заболяването, липсват. хеморагичен се характеризира не само със силно изразена болка, но и от типични палпаторни признаци: болка и мускулна защита в горната част на корема, положителни симптоми на Кера, Кач, Майо. Робсън, прогресивно влошаване на състоянието на детето, увеличаване на болката, рязко повишаване на телесната температура, развитие на токсикоза с ексикоза; при гноен процес септичното състояние се развива със симптоми на остро перитонеално дразнене.

Реактивен панкреатит Вторичен панкреатит Диспанкреатизъм

Вторичният панкреатит е преходен комплекс от симптоми, проявяващ се на фона на заболявания на органи, функционално свързани с панкреаса или друга патология

Dispacreatism Можем да говорим за състоянието, предшестващо разрушаването на тъканта на панкреаса под формата на оток, който се открива чрез ултразвук под формата на увеличаване на размера на една или повече части на органа и съответните промени в паренхимата. Самото това състояние не е "панкреатит". В допълнение, това състояние е обратимо при лечение на основното заболяване и адювантна терапия, насочена към подобряване на микроциркулацията. Т. о. Диспанкреатизмът е реактивно състояние на панкреаса без разрушаване

Клиничната картина на реактивен панкреатит • Подобно на клиниката при остър панкреатит • Диспептични нарушения (повръщане, диария, липса на апетит) • Болестен синдром (най-честата локализация на болката е областта на пъпната връв)

Синдром на Shwachman (синдром на Shwachman - Diamond - Oski. Khaw) Kaw • Вродена хипоплазия на панкреаса. При този синдром панкреасните лобули се заменят с мастна тъкан, понякога панкреасът напълно отсъства • Наследствено заболяване. Видът на автозомно-рецесивното предаване • В допълнение към лезии на панкреаса, синдромът на Schwachman се характеризира с нарушена функция на костния мозък, проявяващ се с анемия, тромбоцитопения, но най-често от неутропения, в резултат на което децата страдат от повтарящи се бактериални инфекции. Често се наблюдават инфекциозни заболявания на дихателните органи (бронхит, пневмония) и кожата (псевдофурункулоза, абсцеси, пиодермия и др.). Възможни хеморагични симптоми - хеморагичен обрив, продължително време на кървене

След въвеждането на прикорма (при 4 - 5 месеца от живота), детето се появява често изобилно пастообразно столче сив цвят с мирис на миризма. Столът е много дебел, залепва се за пелените или гърнето. Деца апетит обикновено отсъства (в редки случаи, апетитът е рязко увеличен - "вълк"). При деца, телесното тегло почти винаги се намалява. Необходимо е да се проведе диференциална диагноза с кистозна фиброза.

Диагностика на панкреасни заболявания • Данни за анамнеза (оплаквания, хранителни характеристики на пациента, характерна клинична картина) • Данни за обективно изследване (палпация на корема, възпалени точки на панкреаса) • Лабораторни данни: Копрограма с оценка на наличието на диетични фибри и неутрални мазнини в изпражненията; кръвен тест (изследване на активността на амилаза, трипсин, негов инхибитор, серумна липаза), включително нивото на кръвната глюкоза; тест на урината (амилаза, липаза); изследване на панкреатичен еластаза-1

Златният стандарт за диагностициране на панкреатичната еластаза е протеолитичен ензим, който разцепва пептиди и протеини, ендопептидаза. Второто име е панкреатопептидаза Е. За да се разграничи от еластазата на левкоцитите, панкреатичната еластаза понякога се нарича еластаза 1. Молекулното тегло е 28 000 далтона. Интерпретация на резултатите от анализа: • над 200 µg еластаза на 1 g фекалии - нормално • от 100 до 200 µg еластаза на 1 g фекалии - лека и умерена тежест на екзокринната панкреатична недостатъчност • по-малко от 100 µg еластаза на дефицит на тежка форма - тежка форма на дефицит на екзокринна функция панкреас

Инструментални методи за изследване • Панорамна рентгенова снимка на зоната на панкреаса • Рентгенов контрастен анализ на стомаха и дванадесетопръстника • ретроградна хондропирохондропия • компютърна томография • Ангиография • Ултразвук

Лечение • Хоспитализация • Диета, маса 5 • Анти-ензимни лекарства (гордост, контрикал) • Липотропни лекарства: липокаин, метионин • Антибактериални лекарства • Заместваща терапия за екзокринна недостатъчност • Санаторно лечение

Инсулином Терминът "инсулинома" означава тумор от клетки на панкреаса, разположен в така наречените островчета Лангерханс. Този тумор се характеризира с неконтролируем излишък за тялото на инсулиновата секреция, което води до чести пристъпи на хипогликемия. Инсулиномът обикновено е доброкачествен тумор. Големите инсулини могат да бъдат злокачествени - повече от 2–3 cm в диаметър. Единственият ефективен начин за лечение на инсулинома е операцията.

Гастринома тумор на панкреаса, който произвежда прекомерно количество хормон гастрин; Стимулира образуването на киселина от стомаха, допринасяйки за развитието на пептична язва. Понякога неблагоприятната наследственост играе роля в развитието на гастринома, проявяваща се с множествена ендокринна неоплазия, при която туморите се образуват в резултат на злокачествено разделяне на клетки от ендокринната жлеза, например клетки на панкреаса, които произвеждат инсулин.

Панкреатични заболявания

Панкреасът е филогенетично и анатомично тясно свързан с черния дроб, дванадесетопръстника. Opencreas - "тава за месото", "възглавница за стомаха". Тя е разположена напречно на нивото на I-II лумбалните прешлени (отдясно е главата и прикаченият процес в съседство с дванадесетопръстника, вляво, опашката достига до вратата на далака). Горните мезентериални съдове преминават отляво на главата и зад нея, при което жлезата става по-тънка. Това място се нарича провлак, който продължава наляво в тялото и опашката.

Предната и долната част на тялото и опашката на жлезата са покрити с перитонеума, понякога наричана "капсула", от която жлезата включва съединително-тъканни прегради, разделящи паренхимната жлеза на лобълите, които са разделени на групи от клетки, които съставляват ацинуса. Тъй като се формира от два дорсални и вентрални пъпки, панкреасът се оттича през два канала, които се свързват в областта на главата. Впоследствие каналът Virunga се влива в ампулата на голямата дуоденална залъгалка (rapilla vateri), а Santarinov (d. Santorini) тече 2 cm по-високо в самия дванадесетопръстник.

В 7% от случаите каналите не са свързани, в такива случаи d. Санторини източва тялото и опашката, а Virungi - само главата и закачен процес.

Панкреасът отделя хормони в кръвта (инсулин, глюкагон, соматостатин и някои полипептиди, протеазен инхибитор).

Голямо количество бикарбонати (до 2000 ml) и панкреатични ензими се освобождават в лумена на дуоденалната язва: трипсин, имотропсин, липаза, амилаза и др. Въпреки факта, че амилазата се образува и в слюнчените жлези, в млечните жлези по време на кърмене, в черния дроб, маточните жлези. Тръби, определящи концентрацията на амилаза в кръвта и урината е най-честият тест за всяка патология на панкреаса.

Болести на панкреаса: класификация и лечение

Човешкото тяло е сложна структура, всеки елемент от който изпълнява важни функции и ви позволява да поддържате цялата система в работно състояние. Неуспехът на един от органите може да доведе до значително влошаване на общото състояние. В някои случаи такива откази могат да бъдат бързо и лесно фиксирани. Но понякога болестите водят до сериозни последствия, които ще трябва да се борят в продължение на много години. Заслужава да се отбележи, че болестите на панкреаса са доста сериозни, класификацията на които позволява по-подробно проучване на този въпрос.

За да разберем каква е патологията, на първо място е необходимо да разберем какви функции изпълнява това тяло. Всеки човек ще отговори с лекота каква е задачата на сърцето или белите дробове. Но не всеки има пълно и правилно разбиране за това какво е желязо.

Особеността на тялото е, че тя се състои от две части:

Първият е отговорен за производството на храносмилателни ензими. В същото време задълженията на втория включват създаването на такива хормони като глюкагон, инсулин и др. Ако човек е здрав, тогава след производството на храносмилателни ензими направи преход към дванадесетопръстника чрез специален канал. На новото място те стават по-активни. Наличието на болестта на въпросния орган води до факта, че активирането на ензимите се извършва директно в панкреаса. Този процес води до възпаление с всички съответни последствия.

симптоматика

За да се разберат симптомите, е необходимо да се започне с посочване, че въпросната болест може да бъде остра и хронична. Компетентните специалисти имат възможност да диагностицират правилно дори и без допълнителни прегледи. Но, разбира се, за да се определи видът на заболяването, на пациента трябва да бъдат възложени редица изследвания - това е единственият начин за компетентна диагностика.

Наличието на възпалителен процес в панкреаса води до развитие на заболяване като панкреатит. С острия си характер, човек изпитва следните симптоми:

  • силни еметични подтици;
  • "Фонтан", повтарящо повръщане, което не освобождава държавата, а е причина за големи мъки;
  • болезнено мускулно напрежение в корема;
  • тежка тахикардия;
  • интензивна болка в горната част на корема, в гърба или гърдите;
  • значително намаляване на кръвното налягане.

Ако всичко по-горе описва човешкото благосъстояние, то в 90% това показва наличието на остра форма на панкреатит. В този случай е необходимо спешно да се повика линейка. По правило човек не може самостоятелно да потърси медицинска помощ поради сериозна болка. Ето защо хората, които са наблизо, трябва да поемат инициативата в ръцете си и да се обадят на лекарите.

Важно е! Самолечението в този случай е абсолютно неприемливо. Липсата на своевременни медицински ефекти може да доведе до редица негативни последици, включително смърт.

Хроничният панкреатит има по-слабо изразена симптоматична природа. Това кара пациентите да търсят медицинска помощ извън времето, което води до значително влошаване на здравето. Според статистиката, хората решават да отидат в болницата средно осем месеца след откриването на първите симптоми. През този период състоянието на въпросния орган се влошава значително, което значително усложнява процеса на лечение.

Ако не искате да направите подобна грешка, отидете на пълен медицински преглед при наличие на такива отклонения от нормата, като:

  • остра загуба на тегло;
  • постоянно подуване, наличие на необичайни звуци;
  • метеоризъм;
  • по-лоши изпражнения;
  • болка в горната част на корема, утежнена след поглъщане - остра или мазна.

При липса на компетентни терапевтични мерки, хроничната форма става остра.

Особености на заболяването

Заслужава да се отбележи, че в повечето случаи, единствената проява на тази патология е хлабав изпражнения. Много често хората се стремят да отстранят този симптом с помощта на добре познати лекарства. Но такива действия могат да доведат само до временно подобрение на благосъстоянието. Освен това, неизправностите на панкреаса водят до нарушаване на храносмилателния процес, което от своя страна води до значително намаляване на теглото на човек.

Всяко заболяване при липса на подходящо лечение може да има усложнения. В този случай може да бъде както диабет, така и бъбречна недостатъчност. Често пациентите трябва да се справят с необходимостта от лечение на хипоксия, възпаление на коремната кухина. И с развитието на хроничен панкреатит, изтощение се случва, постоянни болезнени усещания в организма. Основната опасност е рискът от рак на панкреаса.

Раковото заболяване изисква напълно различен формат на лечение - по-голям и по-сериозен. Затова, за да се избегне развитието на събитията по този начин, е необходимо своевременно да се потърси професионална медицинска помощ и редовно да се подлагат на комплексни прегледи. Рискът от рак е възможен, тъй като лечението на панкреаса не винаги е пълно. Много често спирането на лечението, докато се елиминира болният синдром, става грешка на лекарите и пациентите. Липсата на пълно възстановяване води до хронична форма на панкреатит, която може да се превърне в онкология. Ето защо, дори след като са преминали пълен курс на лечение, е необходимо редовно да се подлагат на цялостен преглед.

Как се класифицира панкреатит, видове остри и хронични възпаления

Възпалението на панкреаса е заболяване на съвременността, което се среща най-често при заболявания на стомашно-чревния тракт. Дори преди 40 години патологията се смяташе за болест, свързана с възрастта, тоест предимно възрастни хора.

Но с популяризирането на нездравословната храна, която е пълна с рафтове на магазините, подрастващите и малките деца все по-често получават симптоми на панкреатит със специалисти. За да се определи етапа и вида на патологията, съществува определено разделение на панкреатита. Класификацията на панкреатита не само я разделя на видове и подвидове, но и придава на всяка своя индивидуална характеристика и клинична картина.

Основната класификация на възпаление на панкреаса

За да направят панкреасните заболявания по-лесни за разграничаване и правилно диагностицират помежду си основните индивидуални симптоми, специалистите идентифицират остър и хроничен панкреатит. Заслужава да се отбележи, че острите и хроничните стадии на възпалителния процес на панкреаса се разделят на два напълно различни етапа на заболяването.

Остър панкреатит

Името на този тип възпаление на панкреаса говори само за себе си. Това е тежко утежнена фаза, когато симптомите са силно изразени. Най-често пациентът временно губи своята работоспособност, отклонява този период в леглото и се подлага на лекарствено лечение.

Остър панкреатит възниква внезапно поради силен шок към жлезистата тъкан. Най-често, рецидив предизвиква употребата на алкохол или остарели продукти, които развиват тежко отравяне в организма и водят до възпалителен процес на жлезата.

Сред употребяващите алкохол рисковата група включва не хора, които редовно консумират алкохол, а населението, което рядко пие, понякога дори и за първи път, и тези, които са получили алкохолно отравяне в случаи на лошо качество на алкохола или превишаване на допустимия процент пиене.

От остро възпаление на панкреаса в света са регистрирани много смъртни случаи. Това се дължи на клиничната картина на тази форма на патология. При рецидив се развива силно подуване на жлезата, което води до факта, че ензимите започват да се натрупват в тялото на жлезистата тъкан и агресивно засягат живите клетки на жлезата.

С оток и прояви на остър панкреатит, той се разделя на два подвида:

  1. Интерстициален. Интерстициалният подтип се характеризира с факта, че жлезата набъбва напълно, но няма усложнения под формата на разлагане на тъканите на жлезата. Но е важно да се разбере, че погрешното лечение или отсъствието на каквото и да е лечение ще доведе до втория етап на заболяването.
  2. Некротизиращ. Този тип остър панкреатит се счита за най-тежката форма на заболяването и потенциално опасен за живота на пациента. Когато некротизиращите панкреатит ензими започват да се активират в тялото на жлезата, което води до неговото постепенно разрушаване. Пациентът по това време изпитва състояние на шок и непоносима болка, тъй като всъщност здравият орган изгнива жив в тялото му. Опасността от некротично възпаление е, че тя води до гнойни огнища, които могат да причинят общ сепсис на вътрешните органи и да доведат до инфекция на кръвта, множествена органна недостатъчност и смърт на пациента. Често некротизиращият панкреатит се лекува в строга болнична обстановка с използване на медикаментозно лечение, а понякога и с помощта на хирургическа интервенция.

За да се намалят шансовете за усложнения при остър панкреатит, лекарите съветват напълно да откажете да ядете и да потърсите медицинска помощ възможно най-скоро. В никакъв случай не може да се яде с рецидив, той със сигурност ще провокира следващото производство на ензими и ще влоши пациента и панкреаса. Желязото се счита за орган, който не се регенерира, така че трябва да бъде защитен във възможно най-голяма степен.

Хроничен панкреатит

Хроничното възпаление на панкреаса е различно от рецидив, тъй като се образува за дълъг период от време. Пациентът може дори да не подозира нарушения на работата на панкреаса или да обърка заболяването с хранителни отравяния и други заболявания на стомашно-чревния тракт.

За разлика от острия стадий, хроничното течение е доста гладко и не носи страдания на пациентите и заплахи за живота и здравето. Но ако не се лекува, хроничният стадий може да ескалира и тогава пациентът не може да се справи без помощта на лекарите.

Причините за хронично възпаление на панкреаса се считат за системно недохранване, небрежно лечение или липса на лечение на храносмилателната система, систематично пренапрежение на нервите. Много често, хроничен панкреатит се формира на фона на остро възпаление на тъканта на жлезата.

Класификацията на хроничния панкреатит според морфологичните принципи може да се раздели на няколко типа.

Интерстициален панкреатит

Тази фаза се експресира от възпалителния процес в областта на панкреаса. Може да има систематичен спазъм на главната папила на канала, което затруднява вливането на ензимите в дванадесетопръстника. Тази фаза не представлява пряка опасност за живота на човек, ако следвате строга диета и предотвратите развитието на болестта.

indurativny

Този вид се нарича също фибро-склеротичен. Смята се, че характеристиките на хроничното възпаление са, че се проявява по-често след рецидив на остър панкреатит. Нарушава се секрецията на секреция, желязото вече не е в състояние да произведе нужното количество ензими. В допълнение, тялото може да бъде значително увеличено или, напротив, намаляване на размера.

паренхимен

Паренхимният панкреатит се формира след дълъг ход на хроничния стадий. Тя се проявява чрез промяна на структурата на паренхима. Жлезата преминава през структурни дистрофични промени. Благодарение на този етап се наблюдава намаляване на секрецията на жлезата, недостатъчно количество или пълно отсъствие на хормонален инсулин, развитието на онкологията на панкреаса.

Паренхимното възпаление има всички шансове за развитие в случая, когато пациентът е небрежен по отношение на здравето си и игнорира всички предишни атаки. Лекарите категорично съветват да не се доближава жлезата до такова състояние, защото е почти невъзможно да се върнат старите му форми и функционалност към него, а пациентът се осъжда за вечно лечение и строг контрол на храненето.

кистозна

Кистозното възпаление се предизвиква от неоплазми по тялото на жлезата. Кистите са тюлени, които обикновено са доброкачествени, но с благоприятни фактори, които могат да мутират в рак на панкреаса. Малките кисти не причиняват сериозни нарушения в органа, но ако неоплазма достигне размер над 2 см, то създава натиск върху зоните на жлезата, което предизвиква подпухналост и хронична патология.

За да се избегне кистичен панкреатит, всеки гражданин трябва да се подложи на медицински преглед веднъж годишно. Съвременната диагностика е способна да открива кисти в ранните етапи и лекарите предписват лечение, което помага за разтваряне на заболяването на етапа на формиране. Ако бъде диагностицирана късно, може да се наложи хирургичен панкреатит да се нуждае от операция в най-добрия случай, или кистата ще се дегенерира в злокачествен рак.

псевдотумор

Това е една от неприятните форми на хроничен панкреатит, която може да навреди на здравето на пациента, ако не се елиминира навреме. Псевдотуморното възпаление се характеризира с образуването на псевдоцист. Този етап не трябва да се бърка с онкологичните процеси, въпреки че при липса на подходящо лечение ракът може лесно да получи плодородна почва на фона на този стадий на хронично възпаление.

Псевдотуморният панкреатит е възпаление на главата на жлезата, по-често се формира след некротични промени. Самото тяло се опитва да предпази тъканта от по-нататъшно разстилане и ги обгръща с уплътнителна кърпа. Това води до дегенеративни промени в структурата на жлезата. Псевдотуморното възпаление се лекува само с помощта на хирургическа интервенция, не изчезва и носи голям риск от тежка интоксикация на пациента.

След като се диагностицира хроничен панкреатит, класификацията може да се раздели на факторите, които водят до образуването на заболяването:

  • Употреба на алкохол.
  • Приемане на мазна, кисела, солена, пикантна храна.
  • Систематични нервни сътресения и депресии.
  • Развитието на инфекции на храносмилателния тракт.
  • Поради развитието на заболявания на съседните органи.

Всички тези стадии на панкреатит могат да бъдат избегнати, ако заболяването бъде диагностицирано навреме и лечението му е започнало. Хората, които са изложени на риск, трябва да преразгледат диетата си и техните жлези да бъдат изследвани 2 пъти годишно, за да идентифицират първите проблеми във времето. Здравето им зависи само от информираността на населението, затова не е необходимо да се започне лечение на заболявания, много по-лесно е да се бориш с болестите в ранните стадии и дори по-лесно да ги предотвратиш.

Класификация на болестите на панкреаса

Класификация на панкреатичните заболявания

Това състояние се характеризира с хронична хипергликемия, дължаща се на различни заболявания или синдроми, които влияят на синтеза, производството, транспорта, метаболизма, възприемането и екскрецията на хормона - инсулин. Понастоящем, поради доста пълното изследване на тази ендокринна патология, много от причините му са изяснени.

Какво е състояние, наречено SD? Ние разбираме този термин като хетерогенна група синдроми и заболявания или преходни състояния, характеризиращи се с хипергликемия и глюкозурия. Ето защо в моята класификация не вземам предвид рисковите фактори, а се фокусирам върху клиничните, патогенетичните, етиологичните, терапевтичните, морфологичните, имунологичните и генетичните аспекти на проблема.

Изключително трудно беше да се изгради пълна класификация на ОП, отразяваща всички нейни аспекти.

Необходимо е да се признае, че диабетът е неврохуморално разстройство. В резултат на увреждане на процесите на регулиране на централните механизми на храносмилането, към които включваме както островния апарат, така и неговата патология, в организма се появява последователна верига от патологични реакции, която определя клиничната картина на заболяването. Що се отнася до имунологичните механизми, това е отражение на самата болест, която е инсулинозависим (тип I) диабет. Тук обхващах само основната причина за болестта. В бъдеще ще бъдат предоставени много повече данни за централния механизъм за регулиране на цялата храносмилателна система и нейната патология, включително диабет.

Без да се разбират всички хормонални механизми за регулиране на стомашно-чревното функциониране, включително хормоните на съответната област, тяхното производство и секреция, е невъзможно да се даде пълно обяснение на процесите, лежащи в основата на началото и хода на диабета, и следователно не може да се лекува правилно. Поради неразбиране на същността на болестта, времето се пропуска и болестта води до почти необратими състояния, като стъпка по стъпка всички нови органи и системи като цяло участват в патологичния процес.

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

  1. Инсулинозависим захарен диабет (IDDM) - тип I.
  2. Независим от инсулин диабет (INSD) - тип II:
    1. при индивиди с нормално телесно тегло;
    2. при хора със затлъстяване.
  3. Диабет поради недохранване (трофичен):
    1. панкреас (фиброкалкулоза и дефицит на протеин);
    2. панкреатогенно, поради чести кръвопреливания и употребата на алкохол, съхраняван в железни контейнери.
  4. Други видове диабет, включително тези, свързани с определени състояния или синдроми:
    1. болести на панкреаса (вродено отсъствие на островчета на Лангерханс или тяхната функционална малоценност, наранявания, инфекции, тумори, операции на панкреаса и др.);
    2. ендокринни заболявания (NIR, акромегалия, феохромоцитом, глюкостерома, дифузна токсична гуша, затлъстяване с различен произход и др.);
    3. състояния, причинени от приема на наркотици или излагане на химикали (ACTH, глюкокортикоиди, диуретици, катехоламини, аналгетици, пантопон, хероин, фенадон, етер, хлороформ, глюкагон, кофеин, никотин и др.);
    4. инсулин и неговите рецептори:
      • намаляване инсулиновата секреция в отговор на глюкоза и аминокиселини:
        • намаляване на броя на рецепторите в Р-клетки до глюкоза (глюкозни рецептори) и до аминокиселини (амино рецептори);
        • намаляване на афинитета на тези рецептори към глюкоза и аминокиселини;
        • увреждане на трансмембранния и цитоплазмения транспорт на калций;
        • метаболитни нарушения на други катиони;
        • дисфункция на микротубулната микротубулна система;
        • разрушаване на образуването на сАМР;
        • нарушение на синтеза на калмодулин.
      • нарушение на инсулиновата биосинтеза, свързана с полиморфизъм II хромозома:
        • секреция на мутантни инсулини със заместване на аминокиселини в р-веригата (инсулин В25, инсулин В24 и евентуално други мутантни форми);
        • секреция на мутантни инсулини със заместване на аминокиселини в А-веригата (инсулин АЗ и, вероятно, други мутантни форми);
      • нарушена активност на ензими, превръщащи проинсулин в инсулин;
      • синтез на биологично неактивен инсулин, дължащ се на мутация на гени, отговорни за синтеза на А- и В-вериги [секреция на междинни форми на инсулин - междинни продукти I и II - поради генна мутация и замяна на аминокиселини в позиция 31-32 (arg-arg) и 64-65 (lys) -Arg)];
      • нарушение на освобождаването на инсулин (забавен, ускорен или обратен отговор) в отговор на ендогенни медиатори (LIV, енкефалин, холецистокинин, глюкозо-зависим инсулинотропен пептид и др.);
      • повишена чувствителност на β-клетките към вирусно-увреждащите ефекти и други влияния на факторите на околната среда;
      • намаляване на скоростта на репликация на β-клетки, нарушаване на клетъчния цикъл на β-клетки.
    5. Прекъсване на инсулина:

      Намалена чувствителност към ендогенен инсулин:

      • Намаляването на броя на инсулиновите рецептори, свързани с полиморфизма на 19-та хромозома.
      • Намаляването на броя на инсулиновите рецептори в зависимост от вида на "понижената регулация".
      • Намален афинитет към инсулиновите рецептори.
      • Образуването на антитела срещу екзогенен инсулин (неговите димерни форми).
      • Нарушаване на активността на тирозин киназния рецептор.
      • Разрушаване на автофосфорилирането-дефосфорилиране на рецептора.
      • Нарушаване на образуването на вторични посланици на полифосфоинозидната система - диацилглицерол, инозитол трифосфат и простагландин трифосфат.
      • Нарушаване на β-гена, контролиращ синтеза на глюкозни транспортерни протеини (полиморфизъм на 1-вата и други хромозоми).
      • Намаляване на активността на други ензими и фактори, които осъществяват пострецепторни механизми на инсулиновото действие.
    6. Някои генетични синдроми:

      Моногенни синдроми:

      • (Диабет атипична пигментна дегенерация на ретината, затлъстяване, синдром на Alstrem, невросензорна глухота);
      • атаксия телеангиектазия - синдром на Луис-Бар (диабет, мозъчна атаксия, телеангиектазия, нарушен имунитет - имуноглобулин А имунен дефицит, забавяне на растежа);
      • Атаксия на Фридрих (диабет, спинална атаксия, миокардит, други неврологични нарушения);
      • Синдром на Вернер (диабет, прогерия, хипогонадизъм, алопеция, катаракта, ранна атеросклероза, забавяне на растежа);
      • хемохроматоза (цироза, диабет, спленомегалия);
      • генерализирана липодистрофия (диабет, липодистрофия, хепатоспленомегалия, хиперлипидемия);
      • Синдром на Херман (диабет, фоточувствителни припадъци, кохлеарна глухота, нефропатия, прогресивна деменция);
      • хиперлипопротемия III, IV и V видове;
      • Синдром на Cockayne (слепота и загуба на слуха, забавяне на растежа, умствена изостаналост, прогерия, атрофия на подкожната мастна тъкан, неврологични нарушения, пигментна ретинопатия, фотодерматит);
      • Синдром на Лорънс-Луна и Барде-Бъдъл (затлъстяване при диабет, хипогонадизъм, умствено изоставане, пигментна ретинопатия, полидактилия, бъбречни аномалии, спастична параплегия);
      • Синдром на Mendenhall (елементи на диабет при преждевременно физическо и сексуално развитие);
      • Синдром на Моргани-Морел-Стюарт (затлъстяване, хирзутизъм, главоболие, хиперостоза на вътрешната плоча на челната кост, диабет);
      • кистозна фиброза - цистофиброза на панкреаса (диабет тип I, кетоацидоза и ангиопатия не са типични);
      • наследствен рецидивиращ панкреатит (диабет, коремна болка от детството, нарушена екскреторна функция на панкреаса);
      • дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (нарушен глюкозен толеранс);
      • полигандално автоимунно заболяване тип II (хипокортицизъм при диабет, автоимунен тиреоидит);
      • руден синдром (хипогонадизъм, гигантизъм, вродена умствена изостаналост, епилепсия);
      • DIDMOAD синдром (Wolfram) (неспецифичен диабет, диабет, атрофия на зрителния нерв, невросензорна глухота);
      • Синдром на Фанкони (вродено бъбречно заболяване) фосфатурия, с хипофасфатемия и витамин D, устойчив рахит;
      • редки синдроми, включително диабет (мускулна дистрофия, миотонична дистрофия, очна хипертония, причинена от дексаметазон, хиперплазия на епифиза и захарен диабет, остра интермитентна порфирия).
      • Синдром на Truella-Junet (диабет, акромегалия, токсичен аденом, хиперостоза на черепния свод).

      Хромозомни синдроми:

      • Синдром на Даун;
      • Синдром на Klinefelter;
      • Синдром на Прадер-Уили (затлъстяване, мускулна хипотония, умствена изостаналост, забавяне на растежа, хипогонада и хипогонадизъм);
      • Синдром на Шерешевски-Търнър (джудже, диабет, хипогонадизъм);
      • Синдром на Nobekur (диабет, хепатомегалия, забавено сексуално развитие);
      • Синдром на Mauriac (хепатомегалия, диабет, забавяне на растежа, забавено сексуално развитие).

      Мултифакторна патология:

      • смесени състояния (болести на хормоналната етиология и заболявания на панкреаса и др.).
  5. Нарушения глюкозен толеранс (NTG):
    1. при индивиди с нормално телесно тегло;
    2. при пациенти с определени състояния и синдроми.
  6. Диабет бременна.

Б. ПО ОТОПЛЕНИЕ

  1. Белодробни (I степен).
  2. Умерено (II степен).
  3. Тежка (III степен).

Б. УСЛОВИЯ ЗА КОМПЕНСАЦИЯ

  1. Компенсация (ремисия, възстановяване).
  2. Subindemnification.
  3. Декомпенсация.

Ж. ОСТРА КОМБИНАЦИИ

  1. Кетоацидозна кома (диабетна кома, прекома, кетоза).
  2. Хиперосмоларна кома.
  3. Лактоцидозна кома.

Г. ЗАКЛЮЧИТЕЛНИ ВЪЗДЕЙСТВИЯ НА ДИАБЕТ

  1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, микроангиопатия на горните и долните крайници).
  2. Макроангиопатия (AMI, ONMK, церебрална атеросклероза, гангрена на долните крайници).
  3. Невропатия.
  4. Увреждания на други органи и системи - ентеропатия, хепатопатия, катаракта, остеоартропия, дермопатия, остра надбъбречна недостатъчност, болест на Адисон, хронична бъбречна недостатъчност, отлепване на ретината, слепота.
  5. Хронични огнища на възпаление (хроничен пиелонефрит, мастна ендофталмит и др.).

Д. УСЛОВИЯ НА ЛЕЧЕНИЕТО

  1. Когато се използва инсулинова терапия - хипогликемия, хипогликемична кома, алергични реакции, инсулинова резистентност, след инжектиране инсулинова липоатрофия, феномен на Somogia, инсулинов оток, нарушено зрение.
  2. Когато се използват перорални антидиабетни лекарства:
    1. производни на сулфонилурея:
      • усложнения, дължащи се на фармакодинамичен (хипогликемичен) ефект: хипогликемични състояния; първична, вторична, временна сулфонамидна резистентност;
      • токсично-алергични реакции от хемопоетичната система, бъбреците (сулфа-бъбреците), черния дроб, нервната система, сърдечно-съдовата система, кожата, лекарствената треска;
      • диспептични реакции: анорексия, гадене, повръщане, газове, неприятни усещания в стомаха, диария;
      • други усложнения: ефект на гуша; бактериостатични, тератогенни, тетурамни ефекти, хипонатриемия.
  3. Когато се използват бигуаниди:
    1. нежелани (токсични) реакции от вътрешните органи: стомашно-чревния тракт (анорексия, гадене, повръщане и др.); нервна система (замаяност, главоболие, умора, обща слабост); сърдечно-съдова система (стенокардия, тахикардия);
    2. метаболитни нарушения: лактатна ацидоза, кетоацидоза, метаболитни нарушения на витамин В12;
    3. усложнения, дължащи се на фармакодинамичен (хипогликемичен) ефект: хипогликемични състояния, резистентност към бигуаниди;
    4. алергични реакции: нодуларен или кожен обрив по вид невродермит;
    5. васкуларна патология по време на диабетни операции - остра тромбоза при атеросклероза облитеранс на коремната аорта и периферни артерии, остра тромбоза на алопростези, венозни шунта, артериална рекулация, разкъсване на аневризми на коремната аорта; инфекция на съдови експланти.

G. HLA-VARIETY Тип 1а е свързан с В15, DR4; Тип 1b е свързан с В8, DR3. Композит: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. DR4 на бащата, DR3 на майката (рискови фактори за развитие на диабет) - потвърждават диагнозата диабет; DR3 на бащата, DR4 на майката, потвърждават диагнозата диабет в по-малка степен.

З. ИМУНОЛОГИЧНИ МАРКЕРИ НА ТИПА DM I:

  1. Антитела към цитоплазмените компоненти на островни клетки
  2. Антитела към повърхността на клетките на островчетата.
  3. Антиинсулипови антитела.
  4. Цитотоксични антитела към островни клетки.
  5. Антитела към протеин 64К.
  6. Имунопреципитиращи антитела.
  7. Други специфични за органа антитела.
  8. Повишени нива на имунни комплекси.
  9. Активирани Т лимфоцити.
  10. Лимфоцитна супресия на инсулинова секреция.
  11. Антитела към Gip (гастрин-инхибиращ протеин), продуциращи клетки (в 24,5% от случаите с диабет тип II).
  12. Антитела към клетки, произвеждащи гастрин.

Така, имунологичните маркери на IDDM са:

  1. естествено:
    1. антивирусни антитела, например, към Coxacci B4 вирус;
    2. антитела към островни клетки;
    3. автоантитела към щитовидната тъкан, стомаха, надбъбречните жлези;
    4. HLA фенотип.
  2. След инсулинова терапия:
    1. антитела, реактивни с инсулинови детерминанти;
    2. антитела, реагиращи с замърсяващ материал.

Усложненията с въвеждането на инсулин зависят от: t

  1. рН;
  2. разтворимост и съдържание на цинк;
  3. забавящи агенти;
  4. специфичен източник
  5. чистота
  6. начинът на приложение;
  7. възраст и пол на пациента;
  8. инфекция;
  9. характеристики на конституцията (Ir гени).

I. ПАТОМОРФОЛОГИЧНИ РАЗЛИКИ НА ТИПА SDI

Етап I - предразположение към заболяването при индивиди с антигени HLA-DR3-DR4.

Етап II - фактор с неясен характер; вероятно коксаки, енцефаломиокардит или рубеолни вируси провокират автоимунна реакция срещу β-клетки. Броят на тези клетки намалява рязко. Откриване на антитела към инсулин. Индуцираната инсулинова секреция се поддържа.

Етап III - разрушаване на β-клетките се развива и инсулиновата секреция се намалява, въпреки че концентрацията на захар в кръвта се поддържа в нормални граници.

Етап IV - унищожаване включва 90% от β-клетките, типична клиника за диабет се развива.

Етап V - с пълно разрушаване на Р-клетки, С-пептидът в серума вече не се определя; намалява броят на β-клетките в панкреатичните острови, наблюдава се островната хиалиноза, отлагането на гликоген в β-клетките. В панкреатичните острови - лимфоцитна инфилтрация, некроза. Наред с атрофията на островчетата се определят и областите на регенерацията им. При млади, болни захарен диабет няма промени в β-клетките (панкреасни островчета). Хипофизата и очните жлези са намалени по размер, в тестисите - намалена сперматогенеза, фоликуларна атрофия в яйчниците; в бъбреците - интракапиларна гломерулосклероза. Черният дроб е увеличен, с охра-жълт цвят, с намалено съдържание на гликоген.

Етап VI - възстановяване на хистоструктурата на органа (възможно обратното развитие).

Хормоно-активни тумори на панкреаса

Не открихме никакви класификации, характеризиращи хормонално-активните панкреасни тумори. Значението на този въпрос ме накара да събера частиците за тази класификация малко по малко, което предлагам по-долу.

Изучавайки хормон-активните тумори на панкреаса, срещнах много нова информация. Вярвам, че те ще бъдат полезни и необходими за читателите на тази книга. Оказва се, че ендокринната функция на панкреаса зависи не само от клетките на β-островчетата. Предложената класификация се основава на факта, че функцията на панкреаса, по-специално ендокринната жлеза, се регулира не само от местни, но и от централни механизми, регулиращи дейността на цялата храносмилателна система. Ето защо всички опити да се съсредоточи вниманието само върху островната част на панкреаса претърпя фиаско. Хормоните, секретирани в островната област, са неразривно свързани с хормони (пептиди), произведени в други части на панкреаса, по-специално в неговите екскреторни канали.

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

  1. Ортоендокринни функциониращи тумори на панкреаса:
    1. Глукагономи.
    2. Инсулином (insuloma).
    3. Samatostatinoma.
    4. PP ом.
  2. Параендокринни тумори:
    1. Гастрином.
    2. VIP-om.
    3. Kortikotropinomy.
    4. Paratirenoma.
    5. Панкреатични тумори с карциноиден синдром.

Б. ПО ОТОПЛЕНИЕ

  1. Белодробни (I степен).
  2. Умерено (II степен).
  3. Тежка (III степен).

Б. ПО ПРОЦЕСНА ДЕЙНОСТ

  1. Активен (първият открит тумор, рецидив).
  2. Неактивен (ремисия, възстановяване).

Ж. СЪГЛАСНО СЪГЛАСУВАНИЯ

  1. Sharp.
  2. Хронична.

Г. ЗА ПРОГНОЗА

  1. Благоприятна.
  2. Неблагоприятна.

Д. ПО ПАТОМОРФОЛОГИЧНИ ЗНАКИ

  1. По количеството секретирани хормони:
    1. монопотентен (глюкагон, инсулома, ВИПома и др.),
    2. полипотентен (глюкоинсулом и др.).
  2. Според типа клетки:
    1. инсулином:
      • инсулин-секретиращ аденом (доброкачествен, злокачествен);
      • глюкагонома (злокачествена, доброкачествена);
      • соматостатин-секретиращ панкреасен аденом;
      • PP ом.
    2. незидиобластоза:
      • гастринома (доброкачествена, злокачествена);
      • ВИпома (злокачествен -70%), 20% - хиперплазия на островчета;
      • панкреатичен кортикотропином (злокачествен);
      • paratirenoma;
      • карциноид на панкреаса.
  3. Съществуват разновидности на клетките на панкреаса, определени чрез хистохимичен метод:
    1. А-клетки (плътна сърцевина, бледа периферия).
    2. В-клетки (кристални, с различни форми).
    3. D-клетки (хомогенни, с ниска плътност, запълват почти цялата клетка).
    4. F / PP / клетки (секреторни гранули с различна форма - от закръглени до бъбречни).
    5. G-клетки (вид D-клетки, които съдържат по-малки гранули).
    6. Е-клетки (съдържат относително големи гранули с неправилна форма).

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

  1. Инсулома при възрастни.
  2. Инсулома при деца.

Б. ПО ОТОПЛЕНИЕ

  1. Лесно (по броя на атаките).
  2. Средна тежест.
  3. Heavy.

Б. ОТНОСНО ПРОЦЕСНАТА ДЕЙНОСТ

  1. Периодът на атаките (утежнени, първо идентифицирани
  2. Извън гърчове
  3. Ремисия, възстановяване (след консервативно или хирургично лечение).

Ж. ПО ЛОКАЛИЗАЦИЯ

  1. Типична локализация (площ на панкреаса):
    1. в зоната на главата;
    2. в областта на тялото;
    3. в областта на опашката.
  2. Атипична локализация:
    1. в стомаха;
    2. в дванадесетопръстника;
    3. в илеума;
    4. в напречното дебело черво;
    5. в малка жлеза;
    6. в жлъчния мехур;
    7. в жлъчните пътища.

Г. СЪГЛАСНО КОМПЛЕКСИТЕ

  1. Остра (хипогликемично състояние, прекома, кома).
  2. Хронична (енцефалопатия и др.).

Д. ЗА ПРОГНОЗА

  1. Благоприятно (с доброкачествен курс и навременно лечение).
  2. Неблагоприятен (с злокачествен курс).

гастрином
(СИНДРОМ НА ZOLLINGER-ELLISON)

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

  1. Гастринома, като самостоятелно заболяване.
  2. Гастринома в рамките на множествена ендокринна неоплазия тип I.
  3. Синдром на Zollinger-Ellison (резултат от хиперплазия на G-клетки).

Б. ПО ОТОПЛЕНИЕ

  1. Лесно.
  2. Средна тежест.
  3. Heavy.

Б. ОТНОСНО ПРОЦЕСНАТА ДЕЙНОСТ

  1. Active.
  2. Неактивен (ремисия, възстановяване)

Ж. ЗА ЛОКАЛИЗАЦИЯ НА УЛЕКУСНИЯ ПРОЦЕС

  1. Улцерация на лигавицата на стомашно-чревния тракт.
  2. Postbulbar участък на дванадесетопръстника.
  3. Хранопровода.
  4. Облегни червата.
  5. Илеумът.
  6. Типично (площ на панкреаса).
  7. нетипичен:
    1. паратиреоидни гастриноми (с наличието на гастрин, с ah-lorgydria или хиперхлорхидрия);
    2. с феохромоцитом (повишено серумно съдържание на гастрин);
    3. нефректомия (синдром на Werner-Morrison) - повишено съдържание на серумния гастрин.

Г. ОТ ХАРАКТЕРА НА ЗАВЪРШЕНИЯТА

  1. Кървене.
  2. Перфорация.
  3. Стеноза.
  4. Синдром на тежка болка.
  5. Диария.

Д. ЗА ПРОГНОЗА

  1. Благоприятно (с доброкачествен тумор и своевременна диагностика и лечение).
  2. Неблагоприятен (в случай на късно откриване и злокачествен характер на тумора).

тумори
СЕКРЕТАРЕН ВАСОАКТИВЕН ИНТЕРЕСИНАЛЕН ПОЛИПЕПТИД

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

  1. Випома като самостоятелно заболяване.
  2. ВИПома в рамките на множество неоплазми.
  3. VIPoma под формата на хиперплазия на островни апарати (функционални).

Б. ПО ОТОПЛЕНИЕ

  1. Лесно.
  2. Средна тежест.
  3. Heavy.

Б. ОТНОСНО ПРОЦЕСНАТА ДЕЙНОСТ

  1. Активен (първоначално идентифициран, повторен)
  2. Неактивен (ремисия)

Ж. ПО ЛОКАЛИЗАЦИЯ

  1. Типично (площ на панкреаса).
  2. Атипична (болест на Croc, различни видове исхемия, хеморагичен шок, болест на Hirschsprung).

Г. ЗА ПРОГНОЗА

  1. Благоприятно (с доброкачествен тумор или хиперплазия и навременно лечение).
  2. Неблагоприятно (в случай на злокачествено развитие, както и при недиагностицирана диария, хипокалиемия, ахлорхидрия).

Д. ОТ ХАРАКТЕРА НА ЗАВЪРШЕНИЯТА

  1. Ацидоза (загуба на калий, бикарбонат, магнезий).
  2. Голяма слабост.
  3. Тетанични гърчове.
  4. Хипо- и ахлорхидрия.
  5. Азотемия (уремия) поради дехидратация и хипокалиемична нефропатия).
  6. Хипергликемия (нарушена толерантност към въглехидрати) и развитие на преходен вазоактивен (интерстициален) ентеропептиден диабет.
  7. Хиперкалциемия (транзиторна вазоактивно-интерстистилна), ентеропептична хиперкалциемия.

СЪДЪРЖАТЕЛНИ СИНДРОМИ НА ЕНДОКРИНАТА

Тези синдроми са причинени от: първично нарушение на секрецията, продукция, метаболизъм, възприемане на телесните тъкани и екскреция на хормоните инсулин, глюкагон, гастрин и други хормонални вещества, синтезирани от панкреаса.

Предложена е класификация за разширяване на възможните диагностични търсения, насочени към идентифициране на патологията на ендокринния панкреас. Възможно е тя да запълни забележима празнина в частта от информацията за генетичната чувствителност към нарушения на ендокринната функция. Генетичният фактор играе важна роля в развитието на много варианти на ендокринни синдроми: хипер-хипоинсулинизъм, хипер-хипо-гастринемия и глюкагонемия, нарушаващи производството на други хормонално-активни вещества в стомашно-чревния тракт.

В литературата не открих нито един принцип, по който да бъдат схематизирани тези патологични състояния. Ето защо, въз основа на добре известни публикации, разработих класификация, която, надявам се, ще помогне на лекарите в диференциалната диагноза на различни ендокринно-метаболитни синдроми, причинени от патологията на стомашно-чревния тракт.

А. КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ

  1. Заболявания, причинени от синдром на хипергликемия (виж раздел "Захарен диабет").
  2. Заболявания, причинени от синдром на хипогликемия:
    1. нарушения на аминокиселинния метаболизъм (пропионова и метилмалонова хипераминоацидурия, тирозинемия, болест на кленов сироп);
    2. наследствени дефекти на галактична киназа;
    3. наследствени дефекти на 1-фосфофрукталдолаза (галактоземия, хипогликемия, хепатомегалия, жълтеница, катаракти, диспепсия, конвулсии);
    4. наследствена непоносимост към фруктоза (хипогликемия, хепатомегалия, повръщане, гърчове).
    5. Синдром на Видеман-Беквит (хипогликемия, макроглосия, пъпна херния, наддаване на тегло, вертикални разрези на ушите);
    6. вродена хипоплазия на надбъбречната кора;
    7. вродена хипоплазия на надбъбречната кора с дефицит на глицерол киназа;
    8. хипофизен наниз и изолиран GH дефицит;
    9. хипогликемия, дължаща се на свръхчувствителност към левцин (епизоди на хипогликемия с различна тежест, в отговор на консумацията на храни с високо съдържание на протеин);
    10. болест на гликоген от видове 0, I, III, VI: тип 0 (хипогликемия на гладно, кетонемия, хиперлактацидемия); Тип I - болест на Girke (хипогликемия, хепатомегалия, забавяне на физическото развитие, хиперлактацидемия); Тип III (болест на Кори, болест на Форбс, лимфдекстриноза (хипогликемия, хепатомегалия, цироза на черния дроб, забавяне на физическото развитие, миопатия при възрастни), тип VI (Херс болест) - хипогликемия, хепатомегалия;
    11. множествена ендокринна аденоматоза тип I (комбинирана хиперфункция, свързана с хиперплазия или аденоматоза на няколко ендокринни жлези);
    12. нечувствителност на надбъбречната кора към кортикотропин (хипогликемия, пигментация на кожата и лигавиците);
    13. медицинско лечение (хипогликемия, лицева дисморфизъм, хипертрофия на външните генитални органи, умствена изостаналост, атрофия на подкожната мастна тъкан);
    14. Синдром на Прадер-Уили (тежка хипогликемия на възраст 5-6 години, затлъстяване, хипогонадизъм, умствена изостаналост, пигментна ретинопатия, полидактилия, бъбречни аномалии);
    15. фамилна хипогликемия при новородени (хипогликемия; външен вид, наподобяващ диабетна фетопатия);
    16. вродени заболявания на панкреаса, дължащи се на повишена секреция на глюкагон;
    17. вродени заболявания на панкреаса, което води до увеличаване:
      • секреция на гастрин;
      • чревна чревна секреция на вазоактивния хормон;
      • секреция на соматостатин;
      • продукти на панкреатичен полипептид.
    18. Синдром на Truewell-Junet: токсичен аденом, диабет, акромегалия и хиперостоза на черепния свод;
    19. Синдром на Werner-Morrison: хиперкалциемия, хипокалиемия, уртикарна обрив;
    20. Синдром на Апер: кула на черепа, промяна във формата на лицето, екзофталмос, синдактилия;
    21. Синдромът на Блум е системно разстройство с растеж, развитие и увреждане на кожата, малък или джуджест растеж, хипогенитализъм, телеангиектазия, дължаща се на повишена чувствителност към слънчева светлина;
    22. Синдром на Сигроген-Ларсон - олигофрения, спастична диплегия, вродена ихтиоза, джудже или гигантски растеж;
    23. Синдромът на Лорънс-Луна-Барде-Бидъл - олигофрения, затлъстяване, висок, полидактилия, хемералопия, дегенерация на ретината, загуба на слуха или глухота, хипогенитализъм.

Б. ПО ОТОПЛЕНИЕ

  1. бял дроб
  2. Средна тежест.
  3. Heavy.

Б. ПО ДЕЙНОСТ

  1. Активен (първоначално идентифициран, рецидив).
  2. Неактивен (ремисия).

Ж. НА ПРОГНОЗА

  1. Благоприятно (с доброкачествен курс и навременна диагностика, правилна тактика на лечение).
  2. Неблагоприятен (с злокачествен курс и късна диагноза).

Г. ОТ ХАРАКТЕРА НА ЗАВЪРШЕНИЯТА

  1. Фатално (остра).
  2. Влошаващата се прогноза и хода на заболяването (хронична).

Класификацията отчита аспектите на патогенезата, свързани с повишеното производство на хормона инсулин. В тази връзка, аз не взех предвид други причинни фактори, които са цитирани от различни автори в класификацията на хипогликемията, като основна проява на патобиохимичния синдром.

А. КЛИНИЧНИ КЛАСОВЕ

  1. Органичен хиперинсулинизъм:
    1. инсулинома, незадибластоза;
    2. панкреатична аденоматоза или хиперплазия на органични β-клетки.
  2. Вторичен хиперинсулинизъм:
    1. Ятрогенни (когато се предписват инсулинови препарати, лекарства за понижаване на захарта и бигуаниди, барбитурати, салицилати, приемащи големи количества алкохол).
    2. Екстрапанкреатични тумори, секретиращи инсулин или инсулиноподобни вещества (синдром на Vermere, синдром на Sippl, невромална лигавица, синдром на Recklinghausen - неврофиброматоза).
    3. Функционална хиперинсулинизъм при новородени, родени от майки с диабет.
    4. Автоимунна хипогликемия (синдром на Шмид, Уитакър и др.)
    5. Еритробластоза на плода.
  3. Хиперинсулинизъм, причинен от забавяне на инсулиновата инактивация:
    1. атеросклероза с циркулаторна недостатъчност;
    2. заболявания на черния дроб (цироза, хроничен хепатит, мастна хепатоза, токсикоза при бременност с функционални или органични увреждания на черния дроб, холангит, емпиема на жлъчния мехур, абсцес на черния дроб);
    3. бъбречни заболявания, които усложняват хроничната бъбречна недостатъчност;
    4. церебрална или енцефалопатична усложняваща травматична или съдова лезия на мозъка;
    5. следоперативни усложнения (след резекция на стомашно-чревния тракт, хирургична намеса за адхезивно заболяване на червата и др.)

Б. ПО ОТОПЛЕНИЕ

  1. Лесно.
  2. Средна тежест.
  3. Heavy.

Б. ПО ПРОЦЕСНА ДЕЙНОСТ

  1. активен:
    1. първо идентифицирани;
    2. рецидив.
  2. Неактивен (ремисия, възстановяване).

Ж. НА ПРОГНОЗА

  1. Благоприятно (с навременността на откриване и правилната тактика за лечение).
  2. Неблагоприятен (с злокачествено заболяване, късно диагностициране).

Г. ОТ ХАРАКТЕРА НА ЗАВЪРШЕНИЯТА

  1. Хипогликемична кома (хипогликемично състояние, прекома, истинска кома).
  2. Нарушения, причинени от хронична хипоксия на централната нервна система (депресия, деменция, депресивни състояния и др.).
  3. Некроза на различни тъканни участъци поради развитието на хипогликемично състояние (остър миокарден инфаркт, причинен от атеросклероза и хипогликемия, черва некроза, атеросклеротична гангрена на долните крайници и др.).

Тумори на дифузната ендокринна система
ИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ

А. Карциноиди.

  1. Карциноид от ентерохромафинови клетки ("класически" карциноид, аргентинома).
  2. Гастринома (c-клетъчен тумор, c-клетъчен карциноид).
  3. Други карциноиди.

B. Фалшиви карциноиди (карциноиди с аденокарциномни пластири).

G. Тумор-подобни процеси.

МЕЖДУНАРОДНА ИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТУМОРИТЕ НА ЕНДОКРИННА СИСТЕМА
Ендокринната част на тумора
ИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ

А. Тумори на островчета

  1. аденом
  2. рак

Б. Тумори на дифузната ендокринна система.

Б. Недиференциран ендокринен рак.

G. Тумор-подобни процеси.

  1. Хиперплазия.
  2. Ектопична ендокринна тъкан на панкреаса.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА АНГИОПАТИЯТА
(според М. И. Балаболкин)

  1. микроангиопатия:
    1. ретинопатия,
    2. Нефропатия.
  2. макроангиопатия:
    1. съдово увреждане на сърцето (ИБС и инфаркт на миокарда),
    2. увреждане на мозъчните съдове (остър и хроничен мозъчно-съдов инцидент),
    3. увреждане на периферните артерии, включително на долните крайници (гангрена).

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДИАБЕТНАТА РЕТИНОПАТИЯ
(според М. А. Краснов и М. Г. Марголис)

Етап I - диабетична антиапатия (разширени и нагънати венули, поява на микроаневризми). Визуалните функции не са засегнати.

Етап II - проста диабетична ретинопатия. Характерно е появата на точкови кръвоизливи и ексудати. Може да има спад във визията.

Етап III - пролиферираща ретинопатия. Неоваскуларизация и фиброза на ретината. Възможни са усложнения и намалена зрителна острота до пълна слепота.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА НЕФРОПАТИЯТА
(според В. Р. Клочко)

Етап I - предварително нефротичен, изразен в незначителна преходна или постоянна протенурия (от следи до стотни от ppm). Кръвното налягане не се променя, функцията на бъбреците се запазва. Този етап може да съществува в продължение на няколко години и се комбинира с диабетна ретинопатия.

Етап II - нефротичен, характеризиращ се с повишаване на протеинурията, намаляване на концентрационната способност на бъбреците, наличие на оток - хипопротенурия, хиперхолестеролемия, повишено кръвно налягане. В същото време се намалява азот-секретиращата функция (I-II степен на хронична бъбречна недостатъчност), характеризираща се с намаляване на глюкозурията с висока хипергликемия.

Етап III - нефросклеротичен, изразен при хронична бъбречна недостатъчност III степен (оток, хипертония, липопротеинурия, цилиндрурия, еритроцитурия, креатинемия, азотемия, повишаване нивото на урея в кръвта, уремия). Характеризира се с подобрение на захарния диабет: намалена глюкозурия и хипергликемия, дневната нужда от инсулин, която се дължи на намаляване на активността на инсулиновите ензими в бъбреците, разделяйки нормалния инсулин.

УВРЕЖДАНЕ ОТ БЪЛГАРИЯ ПРИ ДИАБЕТ I и II ДИАБЕТ

  1. Наличието на протеинурия при откриване на диабет:
    1. Тип I - 5%
    2. Тип II - 48%
  2. През първите 10 години:
    1. Тип I - 10-15%
    2. Тип II - 64%
  3. Протезинурия след 10 години:
    1. Тип I - значителен
    2. Тип II - Минор
  4. степени:
    1. Тип I - голям
    2. Тип II - малък
  5. Нефротичен синдром
    1. Тип I - 30-40%
    2. Тип II - 5%
  6. Последният стадий на бъбречна недостатъчност.
    1. Тип I - 40%
    2. Тип II - 5%
  7. хипертония:
    1. Тип I - 46%
    2. Тип II - 5%
  8. Хистология на бъбреците. Гломерулосклероза с артериална хиалиноза - за типове I и II

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДИАБЕТНАТА НЕВРОПАТИЯ
(от В. М. Прихошану)

  1. Автономната или вегетативната (висцерална) форма предизвиква нарушения в двигателните и сензорните функции на различни органи и системи, проявяващи се с мозаична клинична картина.
    1. Сърдечно-съдова форма на вегетативна невропатия (ортостатична хипотония и покойна тахикардия, по-рядко - кардиалгия).
    2. Стомашно-чревна форма (атония на стомаха, езофагеална дискинезия, атония на жлъчния мехур, ентеропатия, диария, синдром на коремната болка).
    3. Урогенитална форма (атония на пикочния мехур, ретроградна еякулаторна импотенция).
    4. Редки форми (дисфункция на зеницата, асимптоматична хипогликемия - невропатия на надбъбречната мозък, нарушена терморегулация, прогресивно изчерпване - диабетна кахексия).
  2. Моторна полиневропатия (симетрично намаляване на повърхностната, двигателната и вибрационна чувствителност на горните и долните крайници, намаляване на сухожилните рефлекси, мускулна атрофия, артропатия).
  3. Централна форма (енцефалопатия)

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТИПА НА ДИАБЕТ

  1. Клинични прояви. Ювенилен тип се среща главно при деца и юноши; инсулин.
  2. Етиологични фактори Асоциация с HLA системата; увредена имунна реакция; вируси, които са тропични до β-клетки.
  3. Патогенеза. Деструкция на клетки; липса на регенерация.
  4. етиология
    1. Тип 1 а-вируси;
    2. Тип 1 в - нарушение на органосистичния имунитет.
  5. Общо разпространение на диабета
    1. Тип 1 - 10%
    2. Въведете 1 в - 1%
  6. Insulinozavisim. Предлага се във всички видове.
  7. Във връзка с пода
    1. Тип 1 а - съотношението е равно.
    2. Тип 1 в - доминиран от жени
  8. Във връзка с възрастта
    1. Тип 1 а - до 30 години
    2. Въведете 1 в - всеки
  9. Комбинация с автоимунни заболявания
    1. Тип 1 a - не е налице
    2. Тип 1 - често
  10. Честотата на проявите на антитела към тъканта на островчетата
    1. Тип 1 а - при възникване - 85%; след 1 година - 20%; с увеличаването на продължителността на заболяването, тя изчезва.
    2. Тип 1 в - когато възникне - не е известен; след 1 година - 38%; антитяло титър постоянен.
  11. Чрез титър на антитяло. Тип 1a и тип 1c - 1/250.
  12. По времето на първото откриване на антитела към островната тъкан
    1. Тип 1а е вирусна инфекция.
    2. Тип 1 в рамките на няколко години преди началото на диабета.

ХАРАКТЕРИСТИКИ НА I И II ВИДОВЕ ДИАБЕТ МЕЛИТ

  1. Възраст, в който възниква заболяването:
    1. Тип I - деца, младежки;
    2. Тип II - среден, старши.
  2. Семейни форми на заболяването:
    1. Тип I - рядко;
    2. Тип II - често.
    3. Влиянието на сезонните фактори върху идентифицирането на заболяването:
      1. Тип I - есенно-зимен период;
      2. Тип II - не.
    4. Според фенотипа:
      1. Тип I - тънък;
      2. Тип II - затлъстяване.
    5. хаплотипове
      1. Тип I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Тип II - HLA - не е открита връзка.
    6. Появата на заболяването:
      1. Тип I е по-бърз;
      2. Тип II - по-бавно.
    7. Симптоми на заболяването:
      1. Тип I - тежък;
      2. Тип II - слаб или отсъстващ.
    8. урина:
      1. Тип I - захар и ацетон;
      2. Тип II - захар.
    9. кетоацидоза:
      1. Тип I - предразположен;
      2. Тип II - устойчив.
    10. Серумен инсулин (IRI):
      1. Тип I - нисък или отсъстващ;
      2. Тип II - нормален или повишен.
    11. Антитела към островни клетки: t
      1. Тип I - присъстват;
      2. Тип II - няма.
    12. Лечение (основно):
      1. Тип I - инсулин;
      2. Тип II - Диета.
    13. Съгласуване на монозиготни близнаци:
      1. Тип I - 50%;
      2. Тип II - 100%.

    ЕТИОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА КЕТОАЦИДОЗА, ХИПЕРОСМОЛАРНО СИНДРОМ И ХИПЕРЛАКТТАСЕДЕМИЯ
    (Shepherd & G.)

    1. кетоацидоза
      1. Захарен диабет (инсулинозависим, тип I).
      2. Синдром на отнемане при хроничен алкохолизъм.
      3. Продължително повръщане при токсикоза на бременността.
      4. Дълго гладуване.
      5. Тежка тиреотоксикоза.
      6. Масивна кортикостероидна терапия.
      7. Гликологично заболяване и други ферментопатии.
    2. Хиперосмоларен синдром.
      1. Захарен диабет (инсулинозависим, тип I).
      2. Масивна терапия с осмотични диуретици, глюкозни стероиди.
      3. Неадекватна терапия с осмотични диуретици, концентрирани глюкозни разтвори, колоидни и кристалоидно-заместени плазмени разтвори.
      4. Неподходящо захранване със сонда.
      5. Остри и хронични заболявания и увреждания, придружени с дехидратация и нарушен водно-електролитен баланс, сепсис, инсулт, остър панкреатит, холера, хронична бъбречна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, тежка тиреотоксикоза, огромен оток.
    3. Хиперлактицидемичен синдром.
      1. Хипоксикамална лактацидоза (тежка лява вентрикуларна недостатъчност, дихателна недостатъчност, тежка анемия).
      2. Метаболитна лактацидоза (декомпенсиран диабет, чернодробна и бъбречна недостатъчност, сепсис, левкемия, бери-бери).
      3. Фармакогенна или екзотоксична лактацидоза (предозиране на бигуаниди, салицилати, масирана инфузия на фруктозни или глицеролови разтвори при парентерално хранене, тежка алкохолна интоксикация, отравяне с метанол).
      4. Ензимопатична лактатна ацидоза (гликогеноза от тип I и IV, дефицит на фруктозоотропни ензими).